我国科学家主导研究发现了一个在急性白血病病人中有较常见突变的抑癌基因，且揭示其功能异常与多种不同致癌基因之间的协同作用，为研发白血病新的治疗方法提供了重要基础。该成果2月10日在学术期刊《自然—遗传学》上发表。
该研究是在国家自然科学基金委、科技部、中科院以及天津市科委多个重点基金资助下，由中国医学科学院血液学研究所教授程涛、竺晓凡和中国科学院北京基因组研究所研究员王前飞等率领的多个团队合作完成的。他们通过对一个混合谱系白血病(MLL)患者及其正常同卵双胞胎的血细胞进行全基因组测序，发现了功能性MLL-NRIP3致癌基因和催化H3K36三甲基化(H3K36me3)的组蛋白甲基转移酶SETD2的遗传突变。
王前飞介绍说，
急性白血病是一种常见的血液系统恶性肿瘤，发病率大约为2.76/100000人。该研究表明SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能破坏是白血病发生发展的一种新的表观遗传机制。