研究发现糖尿病心血管并发症高发新机制
复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、异常激活的现象、机制、反向激动剂的治疗学优势，不但为糖尿病高发心脑血管并发症的原因找到了一条新线索，也为抗血小板药物的研发、糖尿病患者心脑血管并发症的个体化药物治疗提供了新思路和新方向。相关研究成果日前在线发表于《循环》。
据悉，血小板异常激活作为中风、冠心病等动脉血栓性疾病的重要病理基础，也是糖尿病人常规服用抗血小板药物预防心脑血管并发症的重要原因。目前临床常用的阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物对于部分糖尿病患者心脑血管并发症的治疗效果并不理想，无法有效地减少心脑血管并发症的发生率。
研究人员发现糖尿病患者和糖尿病大鼠血小板上P2Y12受体表达显著增加、发生受体自发激活，在无激动剂结合的情况下向胞内传递受体激活信号，导致血小板异常激活、体内血栓形成增加。而反向激动剂ARC-78511对于P2Y12受体高表达且自发激活的糖尿病人血小板有更好的抗血小板作用，对糖尿病大鼠具有更显著的抗血小板、抗血栓作用；ROS-NFκB信号通路激活是血小板P2Y12受体和多种炎症因子表达异常增加的幕后分子机制。
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