1983年Seiki等对HTLV－Ⅰ型病毒基因组的全核苷酸序列进行了分析，结果表明是由9032个核苷酸组成，末端重复序列为754个核苷酸，基因组的排列次序为gag-pol-env，未发现有onc基因，表明为非缺失性病毒。但是Seiki等发现在HTLV－Ⅰ型病毒核苷酸序列的rnc基因与3'末端LTR之间有含约1600个核苷酸的特殊段，称为PX区域。Seiki等认为该区域及其编码产物与HTLV－Ⅰ型病毒的转化作用有关。

　　1984年Haseltine等对HTLV－Ⅱ型病毒的3'末端的核苷酸序列进行研究，并与HTLV－Ⅰ型的相应的核苷酸序列相比较，结果表明HTLV－Ⅱ型3'端的区域由1，557个核苷酸组成，分为两个亚区，其中长度为546个核苷酸的亚区是位于靠近5'端的一段序列，与HTLV－Ⅰ病毒相应的核苷酸没有或者有极少的相似性，称为非保留区域（non-conservedregion，NCR）；另外长度为1，011个核苷酸的亚区组成靠近3'端的序列，这部分与HTLV－Ⅰ型病毒相应的核苷酸很相似（765/1011个核苷酸，两者的相似性为76%）。HTLV－Ⅱ型病毒基因组内1011个核苷酸序列相当于1个长的开放阅读框架（longopenreadingframe），能编码337个氨基酸，而HTLV－Ⅰ型的相应序列可编码357个氨基酸，这种开放阅读框架的核苷酸序列称为LOR区域(longopenreadingregion)。由HTLV－Ⅱ型的LOR区域编码的337个氨基酸中有259个与HTLV－Ⅰ型是相似的（相似性为77%）。

　　上述的研究结果表明，HTLV－Ⅰ和Ⅱ型病毒基因组的3'端LOR区域内包含有一个新的基因，能编码产生蛋白质。Lee等[32]在已感染HTLV－Ⅰ型LOR区域编码的。1984年Slamon等的报道指，HTLV基因组3'端区域编码的蛋白质在HTLV-Ⅰ型分子量为40000dalton，而在HTLV-Ⅱ型为37000dalton，分别称为P40XI和P37XII，这些蛋白质在HTLV转化细胞过程中的作用机理尚未很好阐明。Sodroski等认为当T细胞感染HTLV-Ⅰ型或Ⅱ型病毒后，病毒基因组LOR区域编码产生一种蛋白质因子，能增进LTR内的病毒性启动子的转录作用，这种形式为反式调节(trans-regulation)。这种蛋白质因子除可以促进病毒性启动子的转录而增进病毒的增殖外，还可以加强细胞基因的转录和细胞的分裂，进而使细胞发生恶性转化。有关HTLV-Ⅰ型诱发ATL的机理尚需进一步深入研究。