疑似脊髓病变的延髓外侧梗死病例分析-1

当躯干出现感觉障碍平面，尤其是感觉障碍平面向上发展时，首先考虑脊髓病变，但出现感觉障碍平面并不一定是脊髓病变，笔者现报道1例疑似脊髓病变的病例，病变部位位于延髓下端的外侧，该临床表现较为罕见，若诊疗不及时，可能延误病情。

患者男，45岁，主因“右下肢麻木3d”于2016年9月3日就诊于河北医科大学第二医院神经内科。患者于入院前3d工作劳累后突然出现右下肢麻木，伴轻度的头重脚轻感，无饮水呛咳、吞咽困难、肢体无力、大小便异常、发热等。患者既往身体健康，无烟、酒嗜好。

入院体格检查：体温36.7℃，脉搏76次/min，呼吸19次/min，血压127/93mmHg。内科系统体格检查正常。神经系统检查：意识清楚，言语流利，反应力、定向力正常。左侧瞳孔及眼裂较对侧稍小，双侧额面部感觉对称存在，余脑神经体格检查未见异常。右侧T6水平以下痛温觉减退，双侧深感觉检查无异常，四肢共济运动稳准。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射正常，病理征（－）。颈软，无抵抗。

临床检查：总胆固醇5.75mmol/L，低密度脂蛋白3.98mmol/L。血、尿、便常规未见异常。心电图、头部CT、肺CT未见异常。头部MRI、扩散加权成像（DWI）未见急性梗死灶。胸段脊髓MRI示胸椎椎体及脊髓未见异常。诱发电位显示双侧视觉诱发电位未见明显异常，脑干-听觉诱发电位未见异常，双上肢体感诱发电位异常，双下肢体感诱发电位异常。结合患者症状、体征及临床检查，初步诊断：脊髓病变，性质待查；高脂血症。

入本院神经内科后予以甲钴胺注射液、注射用小牛血清去蛋白提取物等营养神经及对症支持治疗。入院第2天，患者右侧肢体麻木加重，体格检查见右侧T1至T8平面躯干浅感觉减退，右侧T8平面以下浅感觉消失，疑似脊髓病变进展，加用地塞米松磷酸钠注射液及呋塞米注射液治疗，治疗3d后，右侧肢体麻木症状未见好转，且出现左侧额、面、颈汗液分泌减少。

患者症状加重，且伴有Horner征，怀疑病变位于延髓下段，因位置较低头部MRI未扫描到，行头颈交界处MRI，显示：（1）DWI见延髓左后方小片状扩散受限信号（图1a），表观扩散系数图形呈稍低信号（图1b），T1加权成像见延髓左后方小片状稍低信号（图1c），T2加权成像图形呈稍高信号（图1d），可疑亚急性缺血灶；（2）符合颅内动脉粥样硬化表现；（3）颅颈交界处未见明显异常。修正诊断：脑梗死；高脂血症；颅内动脉粥样硬化症。

更改治疗方案为阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀抗炎降脂固斑、疏血通注射液改善循环等。治疗10d后，患者右下肢麻木较前好转，左侧额部、面部、颈部皮肤出汗较前好转，无头重脚轻感。体格检查：右侧T8平面以下浅感觉较对侧稍减退，余同前。出院后继续予以脑梗死二级预防，3个月后随访，患者病情无进一步加重，右下肢仍有麻木症状。

讨论

延髓外侧梗死（lateral medullary infarction，LMI）在临床中发病率较高，其中以延髓背外侧综合征最常见，又称Wallenberg综合征，其临床表现为五大主征，即眩晕、恶心、呕吐、眼震，病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，病灶侧共济失调，Horner综合征，以及交叉性感觉障碍，即病灶同侧面部及对侧偏身痛、温觉减退或丧失。由于延髓神经核团及神经纤维束众多，供应延髓的动脉变异复杂，梗死部位及周围水肿范围不同，LMI的临床表现多样，其感觉障碍亦复杂多变，典型表现交叉性感觉障碍仅占26%。

Ogawa等将LMI的感觉障碍分为四型，其中Ⅰ型为交叉性感觉障碍，病灶损害三叉神经脊束核及脊髓丘脑束；Ⅱ型为病灶对侧半身（包括面部）痛、温觉障碍，病灶损害脊髓丘脑束和三叉丘系；Ⅲ型为病灶对侧半身（不包括面部）痛、温觉障碍，病灶损害脊髓丘脑束；Ⅳ型为病灶同侧面部，病灶损害三叉神经脊束核。

kim等纳入50例具有感觉障碍延髓梗死的特殊病例，包括T6平面以上（包括或不包括面部）浅感觉减退、单肢浅感觉减退及单肢远端浅感觉减退。Hongo等报道1例病灶对侧T6平面以下浅感觉减退的LMI患者；Kon等报道1例单纯表现为病灶对侧T8平面以下痛、温觉减退的LMI患者。以单肢感觉异常为首发症状，随后感觉异常平面向上节段性发展的延髓梗死病例尚未见报道，由于其发展特点与脊髓病变极其相似，临床中极易误诊。既往扩散张量成像研究显示，脊髓丘脑束走形于延髓的后外侧，与本例患者头部DWI所示梗死灶部位一致。