简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是：
①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的抗体能与所有型别的病毒起交叉反应，但不能起中和作用。这些异型抗体或亚中和浓度的抗体，能与病毒颗粒相结合形成病毒抗体复合物，并通过IgG的Fc受体（FcR）结合和进入细胞繁殖，引起单核-巨噬细胞感染。这些感染的细胞可以携带病毒播散，引起全身性的感染。同时，机体的免疫作用、病毒抗体复合物等内源性刺激物作用被感染的单核-巨噬细胞时，可以激活细胞释放大量的活性因子，引起弥漫性血管内凝血（DIC）、出血、休克等一系列病理过程。
②细胞免疫作用：CD4+细胞在病毒感染中辅助B细胞产生抗体，可能与宿主细胞的交叉免疫反应有关；并且在增殖反应中辅助T细胞产生IFN-γ，促进单核细胞FcR的表达，增强病毒感染。CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）具有血清型交叉反应性，能溶解被所有4型病毒抗原刺激或感染的细胞；可能参与病毒再次感染期间的免疫病理损伤。病毒感染可以激活各类T细胞并释放细胞因子IL-2、IFN-γ、组胺、过敏素C3a和C5a等，从而加重感染、休克、循环衰竭和出血等表现。
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