细胞周期-2
G2 期 是DNA复制结束和开始有丝分裂之间的间隙，在这期间细胞合成某些蛋白质和RNA分子,为进入有丝分裂提供物质条件。
用放射标记的RNA前体和蛋白质前体示踪,表明G2 期进行着强烈的RNA和蛋白质的合成。假如破坏这些合成过程,细胞就不能过渡到M期。G2
期合成的是染色体浓缩以及形成有丝分裂器所需的成分。有人认为G2 期继续完成从S期就开始的微管蛋白的合成，为M期纺锤丝的组装提供原料。在G2
晚期开始合成有丝分裂因子。在某些缺少G1 期细胞中，G2 期更为复杂，还要担负起其他细胞G1
期中所要完成的事件。也有少数情况,S期结束后立即开始有丝分裂，而不存在G2 期。
M期
有丝分裂时期，是细胞形态结构发生急速变化的时期，包括一系列核的变化、染色质的浓缩、纺锤体的出现，以及染色体精确均等地分配到两个子细胞中的过程,
使分裂后的细胞保持遗传上的一致性。M期分为前期、中期、后期和末期（见有丝分裂）。
M期虽是形态变化最为显著的时期，但其呼吸作用反而降低，蛋白质合成明显下降,RNA合成及其他代谢周转停止，这是由于有丝分裂期所需要的能量和其他基本物质均在间期内合成和贮备好了有关。
细胞周期中，细胞形态也发生一系列变化，从光学显微镜下可看到G1 期细胞最小,细胞扁平而光滑,随着向S→G2
→M期的发展细胞逐渐增大，从扁平变成球形。扫描电镜下可明显看到各时期内细胞表面形态的变化，如微绒毛逐渐增加，这些变化和细胞内各种生化的和生理的周期性变化是有关的。
调控细胞周期中的许多生化事件是按一定顺序,有条不紊地进行着，这和基因按一定顺序表达密切相关。
有人认为，细胞周期内有两个阶段最为重要：G1 到S和G2 到M；这两个阶段正处在复杂活跃的分子水平变化的时期，容易受环境条件的影响，如果能够人为的进行调控，将对深入了解生物的生长发育和控制肿瘤生长等有重要意义。
已发现很多体内因素可以激发或抑制细胞的增殖，例如多种激素、血清因子、多胺、蛋白水解酶、神经氨酶、cAMP、cGMP以及甘油二脂(DG)、
三磷酸肌醇(1P3)和Ca2+信使系统等等。
细胞内cAMP浓度增加对细胞增殖有抑制作用，凡能使细胞内cAMP增高的因素都能抑制细胞的增殖,降低细胞生长速度；反之,凡能使细胞内cAMP含量下降的因素都能促进DNA的合成与细胞的增殖。
细胞周期的各期中的cAMP含量也不相同（见表）。在中国仓鼠卵巢细胞株中，M期cAMP含量最低，M期后cAMP的水平增高三倍，从G1 早期至G1
晚期，cAMP水平降低到中等水平，直至S期仍维持低的水平（图3）。
还有许多实验指出cGMP 也对细胞增殖起调控作用，如将cGMP或双丁酰cGMP加到休止在G1 期的 3T3 细胞时，能诱导DNA含量的增加， 促进细胞的分裂。如提高细胞cGMP水平，就可促进细胞的有丝分裂，反过来，促进有丝分裂的药物也能增加cGMP的浓度。
cAMP能抑制细胞的分裂，促进细胞的分化，cGMP则能抑制细胞分化，促进细胞增殖，在正常生长的细胞中，cAMP和cGMP维持在适当的水平，调节控制细胞周期的运转。
抑素是细胞产生的一种小分子蛋白质或多肽，有的还含有糖或RNA。它无种属特异性,但有细胞特异性，对同类细胞增殖有抑制作用并且可逆。当抑素含量达到一定浓度时可抑制同类细胞的增殖，抑素浓度下降则细胞增殖活跃。有人认为抑素作用的机制，在于它能激活细胞膜上的腺苷环化酶活性，提高细胞内cAMP
的浓度，因而抑制细胞的增殖,也可能通过cAMP-依赖性蛋白激酶对蛋白质的磷酸化作用来影响调节基因的活动。
细胞周期也受机体调节系统的影响，例如肝再生就是由调节系统的作用加速肝细胞增殖。但是肿瘤细胞，由于宿主失去对它的调控，因而恶性增殖。在肿瘤治疗中可应用细胞周期的原理,如G0期细胞对化疗不敏感,往往成为日后癌症复发的根源，因而可通过调控机理的研究，诱发G0期癌细胞进入细胞周期，再合理用抗癌药物加以杀灭，是防止癌转移和扩散的重要调控措施，也是细胞动力学中有理论意义和实践意义的研究问题。
总之，目前所了解的细胞增殖调控的分子基础还少，尚待进一步探索。
