对胆碱磷酯介导信息传递的研究有很大进展。研究认为膜受体接受刺激可激活相应的磷脂酶而导致分解产物的形成。这些产物本身即是信号物分子，或者被特异酶作用而再转变成信号物分子。膜中的少量磷脂组成，包括磷脂酰基醇衍生物、胆碱磷酯，特别是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂，均为能够放大外部信号或通过产生抑制性第二信使而中止信号过程的生物活性分子。

　　在这些信号传递过程中，膜受体激活导致受体结构的改变并进而激活三磷酸乌苷结合蛋白（GTP-binding protein，G-蛋白）。G-蛋白的激活进一步使膜内磷脂酶C的激活。磷脂酶C为系列磷酸二酯酶，该系列酶可水解磷脂的甘油磷酸键，生成1,2-5n二脂酰甘油和一个亲水的可溶性（极性）头（基团）。磷脂酶C的作用促发了信息传递过程的下步活动，使蛋白激活酶（PKC）激活。磷脂水解的产物包括二脂酰甘油，其本身即是一种信使分子，又是脂质代谢的中介物。正常情况下，蛋白激活酶处于折叠状态使得一个内源性的“假性底物”区域被结合在酶的催化部位，从而抑制了其活性。二脂酰甘油使蛋白激活酶构象发生改变，导致其从铰链区发生扭曲，释放“假性底物”，开放催化部位。二脂酰甘油在膜上存在的时间是极为短暂的，因此当受体接受刺激后，蛋白激活酶的激活时间也极短，而在此极短时间内完成了信息传递。