概述烧伤后肺水肿的发病机制

　　1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。

　　2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴性杆菌感染所致脓毒症是重要原因。动物实验和临床观察认为，这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛细血管通透性增高而致肺水肿。

　　3.输液、输血过量 输液或输血过多、过快，使血容量过度或过快增加，可引起肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，称为静脉淤血综合征。最常见于严重烧伤、创伤或因休克应用大量静脉补液者，尤其是当失血、休克、创伤或治疗中应用升压药或肾上腺素等引起交感性活动加强，导致体循环、外周血管收缩阻力增高，血容量骤增，并转移到肺循环。若左心不能代偿，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿。故严重烧伤休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，给患者大量输液、输血则易发生肺水肿。

　　4.血浆胶体渗透压降低 严重烧伤患者因高代谢反应和营养支持不足，可发生负氮平衡，出现低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故较少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压升高时，才易诱发肺水肿。如对严重烧伤度过休克期的患者进行静脉输液，在低蛋白血症时更应注意心、肺功能代偿能力，不宜过快、过量输液。

　　5.吸入性损伤 吸入性损伤发生肺水肿可能与3种因素有关：①热力与烟雾直接损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，促使白细胞、血小板聚集，产生微血栓，进而释放介质。②吸入性损伤后并发肺微循环障碍，肺组织缺血、缺氧，再灌流后产生氧自由基和其他介质。③激活补体系统，C3a、C5a刺激白细胞、肥大细胞、血小板释放介质。

　　6.病理生理的变化 病理组织检查可见，肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙及叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白质均与肺间质内相同，提示肺泡表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。

　　肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏可降低肺顺应性，增加呼吸功耗。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分无效腔通气量，减少呼吸效率，增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。

　　肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压升高可以压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，使血流动力学进一步恶化，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。