PLOS ONE：二手烟如何致癌？这次与DNA修复有关
近期，肯塔基大学的研究人员指明了烟草烟雾促进肺癌发展的一个新途径：抑制一种名为核苷酸切除修复（NER）的DNA修复过程，相关结果发表在《PLOS ONE》杂志上。
烟草烟雾中的许多成分都是致癌物，可以破坏DNA，这种损失必须通过DNA修复机制来清除以防止基因突变的发展，因而DNA修复过程如NER是阻断DNA突变累积的关键，而DNA突变累积也是推动肺癌发展的关键。
本文的主要研究者，英国毒理学与癌症生物学系助理教授Isabel Mellon说，“众所周知，烟草烟雾中的致癌物质导致基因突变的产生，但有较少的研究调查烟草烟雾对DNA修复途径的影响。”
Mellon及其研究小组调查了香烟烟雾冷凝液（CSC）——一种常用的烟草烟雾替代物对体外培养的人类肺细胞NER过程的影响。他们发现肺细胞暴露于CSC后NER效率显著降低，此外暴露于CSC破坏了NER过程的关键蛋白——XPC，XPC含量减少有助于解释CSC如何抑制NER过程。
该项研究指出，烟草烟雾对DNA完整性具有双重影响：它不仅破坏DNA，还抑制了DNA损伤修复的一个关键过程。“NER过程被抑制可能增加了基因突变的产生，并导致发病率增加，特别是在慢性DNA诱导损伤的情况下，如吸烟者的肺癌问题，这种作用机制的影响可能更为明显。”Mellon解释说。
“如果是这样的话，一个人的肺细胞DNA修复能力可以用来预测烟草烟雾带来的肺癌风险” ，Mellon说，“未来我们希望能够确定不同人的NER效率有何不同，我们也将继续评估暴露于环境对DNA修复带来的负面影响。无论是遗传还是环境因素，DNA修复功能下降都有可能增加一个人罹患癌症的风险。”
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