最易发生PDP的节段，临床尚无定论。复习文献39例病例，发生于L4/5节段有21例，占所有节段的53.84%；L5/S1节段有15例，占38.46%；L3/4节段占7.69%。若依据以上结果，说明L4/5节段的PDP发生率可能高于其他节段，但该结果仅在两个节段的手术病例数相等情况下才有意义。Kang等则回顾性分析了1503例PELD治疗的病例，其中L4/5节段1118例，采用椎间孔镜治疗，发生6例PDP，发病率0.54%；L5/S1节段330例，采用椎板间入路PELD治疗，发生9例PDP，发病率2.73%；其他节段55例，无PDP。结果说明椎板间入路（L5/S1）可能更易发生PDP（P<0.05）。Kang在文中提出，椎板间入路需要分离黄韧带、硬膜囊结构方能暴露病变椎间盘后缘，甚至可能损伤后纵韧带结构，对组织干扰和损伤较多，这可能是L5/S1发病率较高的可能原因。我们报道的3例病例，1例是椎间孔入路，2例是椎板间入路，我们亦倾向Kang的观点，认为L5/S1节段可能更容易术后并发PDP。然而，关于PDP的好发节段及相应的原因，需要进一步的回顾性分析甚至队列研究去证实。这是我们下一步努力的方向。

（二）PDP的发病机制。PDP的发病机制仍存在争议。考虑到PDP与椎间盘囊肿如此多的相似性，我们认为两者是同源性疾病，PDP是椎间盘囊肿的特殊类型，两者的发病机制有许多相同之处，所以Chung引用了椎间盘囊肿文献，分析PDP的可能发病机制，同时PDP可以帮助学者从创伤机制方面解释椎间盘囊肿的形成原因。Toyama和Chiba提出一种假说：椎间盘损伤或椎管内血管破裂形成囊肿。Toyama等报告7例囊肿中有4例囊液为血性液体，据此推测可能是椎间盘损伤后盘内出血引起囊肿，或是椎管内静脉丛撕裂引起硬膜外血肿，血肿吸收演变成囊肿；Chiba等回顾性分析8例椎间盘囊肿，认为囊肿的形成与椎间盘损伤相关。Chung和Young等提出另一种假说，认为突出的椎间盘诱发炎症反应，肉芽组织包绕在纤维环表面形成假膜，PELD摘除髓核过程中破坏了部分纤维环，但没有摘除纤维环外面的假膜，术后患者的轴性负荷挤压椎间盘内的液体、血液外渗，与假膜共同形成PDP（图14）。Kang等认为，PELD术中电凝止血、汽化成形等操作引起炎症反应，而椎板间入路则会损伤后纵韧带，加重了后纵韧带、纤维环及周围组织之间的炎症反应，从而诱发PDP。邱小明等在1例PDP的囊壁发现髓核样组织，提出新的假说：后部纤维环损伤后，髓核向后突出与周围纤维环一起形成膜状结构，封闭纤维环裂隙，而纤维环内部形成囊性空腔，血液和髓核内溢出液体在此空腔积聚形成假性囊肿。

临床实践发现，术后复查MRI时，部分患者会出现明显的T2相混杂信号影（图15），该信号影形态上与突出的髓核相似，但与髓核特征性的T2相低信号不同。此类患者术前症状均已缓解无复发，排除术后髓核再次突出，我们认为此类信号影为术区炎性水肿的表现。该现象可以佐证Young的假说，所以我们更倾向于Young的表述。

（三）治疗方法。PDP的治疗仍有争议。文献报道的39例PDP，保守治疗20例，手术治疗18例（CT引导穿刺抽液2例，PELD、MED、开窗髓核摘除16例），1例方案不明。20例保守治疗中3例无疗效评价，14例评价为优良，优良率为82.35%（优10例，良4例）。18例手术治疗中2例无疗效评价，15例评价优良，优良率为83.75%（优13例，良2例）。文献报道的保守和手术疗效让人满意。本组中病例2经保守治疗1年后复查，囊肿消失，说明部分PDP病例有自限性、自愈倾向，这可能是保守治疗有效的重要原因。邱小明解释了PDP的自限性：PDP由于囊壁结构不完整，且随着囊肿的增大而变薄，其自发吸收的可能性比较大。根据文献总结及我们的治疗经验：对于无症状性PDP的患者，定期复查MRI，囊肿可自然消退。对于症状性PDP的患者，应首先采取积极保守治疗，采取口服消炎镇痛、脱水消肿、甲钴胺营养周围神经等治疗。对于经积极保守治疗后症状无缓解或加重者，可以考虑予以外科治疗。手术方案可以考虑在CT引导下穿刺抽吸+抗炎药物封闭治疗（Young等）；也可以采用PELD、MED予以囊肿清除（邱小明等）；也可以像我们的病例3采用椎板开窗囊肿切除的治疗方法。外科手术疗效确切，治愈率和优良率高。

结论PDP为脊柱内镜术后罕见并发症，多为术后40d左右出现，症状体征与腰椎间盘突出复发相似，而临床病理和影像学则与椎间盘囊肿相似。PDP和椎间盘囊肿可能是同源性疾病。鉴别PDP和椎间盘突出复发主要依靠MRI。建议PDP首选保守治疗，效果不佳再行外科治疗。外科治疗效果确切。目前仍需要进一步的研究揭示其形成机制。