脂肪变性是指身体不能正常合成或消除甘油三酸酯，从而导致细胞内脂类的异常滞留。此外，脂肪性肝炎是一种肝脏疾病，特点是炎症和脂肪堆积。这种情况通常见于酗酒者，但是在糖尿病和肥胖的人中经常出现这种情况。最终，脂肪肝炎可发展为危及生命的肝硬化。

　　鉴于发达国家中糖尿病的指数上升，脂肪肝和脂肪性肝炎引起了医学研究者极大的兴趣。2015年2月，在《科学》（Science）发表的一项研究中，耶鲁大学的研究人员开发出一种控释口服疗法，可逆转大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病（Science：逆转2型糖尿病和脂肪肝的新策略）。2015年12月，中美学者发表的一项研究报道称，一种胆汁酸——可以关闭肠道内的一个受体，能防止和逆转小鼠的脂肪肝。该化合物可能有助于治疗某些代谢性疾病，如2型糖尿病和肥胖等等。这一研究结果发表在《Nature Communications》（中美学者：治疗脂肪肝、肥胖的新药物）。而在今年2月份，西班牙国立心血管健康调查中心的研究人员在《EMBO Journal》杂志发表的一项最新研究指出，两个蛋白——p38γ和p38δ，控制着脂肪在肝脏中的积累——这个过程与胰岛素抵抗和糖尿病的发展有关，表明这些具有特异性抑制剂的蛋白质，具有治疗脂肪肝的潜力（EMBO：脂肪肝治疗新靶标）。

　　最近，在《PNAS》发表的一项新研究报道称，使用成纤维细胞生长因子1（FGF1）——脂肪重塑过程的一个重要因素，可显著改善非酒精性脂肪肝的两种不同模型——瘦素缺乏小鼠和胆碱缺乏小鼠——的肝脏炎症和损伤。

　　FGF1是由FGF1基因编码的一个蛋白质。它能促进细胞分裂，并表现出许多有效的细胞存活性状；这一家族的蛋白质参与了大量的功能，包括细胞生长、胚胎发育和组织修复。在目前的研究中，研究人员研究了两种不同的小鼠品系：缺乏瘦素的小鼠，通过过度饮食而发展出脂肪变性；缺乏饮食胆碱的小鼠，其发展出脂肪变性，是因为其肝脏中脂肪分解的方式发生了缺陷。

　　他们发现，在瘦素缺乏的小鼠中，FGF1具有戏剧性的抗脂肪变性效应。此外，在这些小鼠中，FGF1可抑制肝脏炎症——脂肪肝往往发展成危险的脂肪性肝炎，特征是具有严重的炎症。然而，在这些小鼠中观察到的抗脂肪变性作用，在胆碱缺乏的小鼠中则完全消失。

　　当不存在代谢性疾病（如糖尿病或肥胖）时，胆碱缺乏可导致脂肪变性；研究人员得出的结论是，FGF1 的抗脂肪变性效应取决于在胆碱缺乏小鼠中有缺陷的分解代谢途径。小鼠品系之间的差异，也用动物肝脏中脂质的带状分布来指示；脂质分区是分隔肝脏中不同代谢途径的一个重要活动。

　　该研究还得出结论，FGF1可完全独立于其对脂肪肝疾病的影响，而抑制肝脏炎症。作者写道：“我们的研究结果表明，在瘦素缺乏的小鼠和胆碱缺乏的小鼠中，rFGF1可有效地抑制肝脏炎症，促炎性M1标记物表达的显著减少也表明了这一点。”

　　而且，尽管研究人员认为有可能治疗会产生肝纤维化和增生等不良影响，但却没有被观察到。

　　这些研究结果非常重要，因为脂肪性肝炎还没有已被批准的药物治疗，现有的胰岛素增敏剂和抗氧化治疗存在诸多缺点。相比之下，这些研究结果表明，FGF1可改善肥胖小鼠的高血糖、胰岛素抵抗和脂肪变性症状，但不是胆碱缺乏的小鼠品系。作者这样写道：“我们的研究结果表明，除了其强大的降血糖和胰岛素增敏作用之外，rFGF1可能对于非酒精性脂肪性肝病的治疗，发挥有效的作用。”