肥胖相关性肾病的病理表现及临床表现

　　病理表现

　　光镜

　　肾活检组织学改变包括单纯肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。部分患者伴有肾小球旁器肥大。表现为单纯肾小球肥大者肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可以不明显，但肾小球毛细血管襻内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化肾组织中未硬化的肾小球体积仍普遍增大，毛细血管襻轻度扩张，略显僵硬，同时伴节段基底膜增厚，可出现与经典的局灶节段性肾小球硬化相同的组织学改变，如脐部病变和顶部病变等，但以脐部病变多见。肾小管肥大，可以出现小灶性的小管萎缩、纤维化等。血管病变与糖尿病肾病的病理改变相类似，伴有轻至中度的透明变性或弹力层增厚。肾间质小动脉，常伴有入球小动脉呈均匀一致性全层透明变性。

　　免疫荧光

　　肾小球可见 IgM 和 C3 沉积，大多沉积在肾小球节段硬化区域。部分患者可表现为 IgM 在肾小球系膜区弥漫沉积。

　　电镜

　　电镜下可见肾小球毛细血管襻扩张和系膜区增宽。部分患者可以观察到肾小球节段硬化，病变部位可见基底膜物质或膜内透明样物质导致的节段毛细血管襻固缩，足细胞密度明显的减少。

　　4临床表现编辑

　　肥胖标准

　　肥胖定义为体内贮积脂肪超过理想体重20%以上。肥胖是根据患者的体重指数来诊断的。体重指数=体重（kg）/[身高（m）]2。中国肥胖研究协作组参照国内流行病学资料，将肥胖定义为体重指数≥28.0kg/m2；腰围：男性>84cm，女性>80cm。超重的标准为：体重指数≥25.0kg/m2。腹型肥胖定义为：体重指数≥28.0kg/m2，内脏脂肪面积>120cm2。欧美国家将肥胖分为3级，I级：体重指数30.0～34.9kg/m2，II级：体重指数35.0～39.9kg/m2，III级：体重指数>40kg/m2

　　肥胖及肥胖相关性肾病见于儿童、成人及老年人，其中以青壮年为主，44岁以下的患者占77.7%；以男性更为常见，男女比例为 2.1∶1。

　　临床表现

　　肥胖相关性肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常而就诊。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，而大量蛋白尿（>3.5g/24h）仅占 10.0%。患者尿蛋白量与肥胖程度相关。在体重指数≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的发生率可达30.8%。肥胖相关性肾病患者临床上虽有大量蛋白尿，但低蛋白血症并不明显，表现出典型肾病综合征（水肿、低蛋白血症）的患者仅占2.22%。

　　肥胖相关性肾病患者病史中无肉眼血尿发作，镜下血尿的比例也较低。约 44%的患者伴有肾小管功能异常。肾小管损伤与患者合并存在高血压、动脉粥样硬化致使肾缺血有关。此外，睡眠呼吸暂停者伴随的低氧血症可损害肾小管功能。低氧血症时肾小管上皮细胞因糖酵解增强、乳酸生成增多、脂肪氧化不全，使代谢产物酮体增多，导致酸中毒。细胞内pH降低可引起磷脂酶活性增高，溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，致使细胞溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释放，尿NAG酶升高。如低氧血症能及时纠正，这种损害是可逆性的。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾功能不全。肥胖相关性肾病患者绝大多数合并一项或多项代谢紊乱。87.8%的患者伴有胰岛素抵抗。76.7%的出现糖耐量受损，其中68%的患者表现为高三酰甘油血症，64.4%的患者为高密度脂蛋白水平降低。

　　肥胖相关性肝脏损害可以表现为脂肪变性，亦可以表现为肝脏纤维化甚至硬化，临床表现隐匿，仅仅表现为肝酶升高及肝脏B超弥漫回声增强。我们发现肥胖相关性肾病患者有 55.6%合并脂肪肝。其发病机制目前尚未完全明了，文献报道约6%的超重成年人群和10%的肥胖人群有不同程度的丙氨酸转氨酶升高，同样肝酶升高不伴肝炎的人群中有60%存在超重或肥胖。肥胖患者如有饮酒史，肝酶升高可能性更大。这一特点在肥胖相关性肾病患者接受相关药物治疗时应加以考虑。

　　肥胖患者咽壁黏膜下有多量脂肪堆积，舌体肥厚，舌根上抬，易使舌后坠致使咽腔通道变窄，影响呼吸气流，产生涡流振动而发生鼾音。肥胖者打鼾比例是非肥胖的2～3倍。部分肥胖者同时合并睡眠呼吸暂停综合征，出现该综合征的患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。

　　总之，肥胖除了引起肾脏疾病外，也使其他一些疾病发生的风险增大。[3-4]