概述Ig与Fc受体结合的介导作用
不同的Ig亚类通过细胞表面Fc受体的复杂家族与不同类型的细胞作用，这些Fc受体与Ig的亲和力、细胞分布、结构、生物学作用也各不相同。FcR一旦与IgFc段结合，就会传递特殊的细胞内信号，诱发各种细胞反应。这些反应取决于FcR类、细胞型、细胞的激活状态、协同刺激应答、参与的受体数目、受体的交联及影响抗体Fc段的其他外在因素。白细胞和实质细胞表达的抑制性受体（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相对平衡是抗体沉积造成的炎症反应的主要调节因素，也是疾病易感性的主要决定因素。
鼠和人的IgG受体、FCγRs都是Ig超家族的成员。它分为三型，包括高亲和力的FcγRⅠ( CD64)，可结合单体IgG；低亲和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它们只与IgG复合物相互作用。多种基因、等位基因的变化及mR-NA的选择性拼接，致使产生多种不同的FcγR型，它们的跨膜区和胞浆区有明显差异，导致功能的异质性。这种异质性还体现为个体FClrR型与IgG亚类（尤其是人IgGl和IgG2）相结合的能力各不相同。FcγRs的表达随细胞活化的状态而变化，受细胞因子的调节。
IgE Fc受体（FcεR）分为两种，包括高亲和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成员）和低亲和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成员）。后者在多种造血细胞表面分布，包括B细胞，它是CD21（补体受体2，CR2，参与调节B细胞受体信号的阈值）的相应受体。人类FcεRⅠ [3] 受体是Ig超家族的成员，可结合单体或多聚体IgAl和IgA2，广泛分布于各种细胞。不同的糖基化结构导致其表型各不相同。人类系膜细胞表达一种新的不同于CD89的骨髓IgA受体，它与IgA的结合会引发细胞因子和趋化因子的表达、细胞增殖、细胞外基质的合成。可溶性FcRs来源于细胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜区的mRNA选择性拼接产物的分泌。它们参与免疫调节（即在体外Ig产物的抑制作用），并且对抗体引起的超敏反应也可产生治疗效果。
