一、西医学认识

　　急性甲亢性肌病或急性甲亢性脑病，可能因血循环中甲状腺激素特别是游离甲状腺激素升高，使甲亢症状加剧而出现脑部症状，延髓麻痹；或在应激状态下，交感神经系统活动增强，释放大量儿茶酚胺，甲状腺激素可增强儿茶酚胺作用，使组织反应性增高而导致危象。还有人认为，机体对甲状腺激素耐受降低，对甲状腺激素刺激的反应性发生改变，有些患者 血清甲状腺激素浓度并不升高，实质上是甲状腺功能衰竭，为“失代偿甲亢”。

　　慢性甲亢性肌病多由于过多的甲状腺激素作用于肌细胞线粒体，发生肿胀至完全变性，直接影响能量代谢，引起蛋白质的负氮平衡，肌酸、磷酸分解，从尿中排泄过多，以致引起骨骼肌的病理生理变化。本病多数为中年男性，起病缓慢，早期最多累及近端肌群和肩、髋肌群，其次是远端肌群，进行性肌无力，消瘦，甚至萎缩。病变涉及的部位以手部大小鱼际、肩胛肌、骨盆肌、臀肌较为明显，甚可影响全身肌肉，以致患者出现站立、蹲位起立、走路、登楼、提物等均感到困难，可见肌纤维颤动，肌电图示非特异性肌病改变，血尿肌酸增高。肌病的严重程度大多数与甲亢的严重程度呈平行关系，甲亢控制后，肌病即好转。

　　甲亢性周期性麻痹，多见于青壮年男性甲亢患者。一般认为：1.与钾代谢异常有密切关系。2.免疫因素。3.精神因素。4.本病男性青年患者占多数，可能与男青年参加剧烈运动和重体力劳动较多有关，此时患者处于应激状态。也可能与不注意饮食习惯、暴饮暴食、造成代谢加快、糖原合成加速，钾向细胞内转移增多有关；还可能与雄激素代谢异常有关。

　　甲亢性眼肌麻痹，与自身免疫因素有关。眼外肌炎，甲状腺球蛋白抗原-抗体复合物作用于眼外肌细胞膜而发生淋巴细胞浸润、水肿致突眼和眼肌麻痹。研究发现患者血清中可分离出一种免疫球蛋白，称突眼抗体和垂体致突眼物质。它们和球后脂肪及结缔组织细胞膜受体结合，使淋巴细胞、浆细胞浸润，黏多糖、透明质酸沉积，球后组织水肿、增生、眼球突出。

　　甲亢和重症肌无力都是与遗传有关的自身免疫性疾病，一般认为，甲亢伴重症肌无力与免疫紊乱有关。在患者体内，存在抗甲状腺抗体和抗肌纤维抗体等，这些抗体可能促进产生乙酰胆碱受体的抗体，破坏了大量的乙酰胆碱受体导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。

　　二、中医学认识

　　甲亢性肌病，根据患者临床表现可归属于中医学“瘿病”、“萎证”，与“瘿病”具有相似的病因病机。患者嗜好肥甘厚味，饮食不节，损伤脾胃，脾胃虚弱，不能运化水谷化为津液，反凝聚为痰湿，气机郁滞，痰气郁结，壅于颈前即形成瘿病。 湿浊内阻、壅滞络脉，影响气血运行，渐至成萎而见四肢乏力。脾虚日久，气血不足，肝肾阴亏，精血俱耗，以致水不涵木，风阳内动，筋脉失养则见四肢震颤。