Circulation：研究确定血液胆固醇的内源性调节机制
血液中胆固醇的高水平与心血管疾病的风险增加相关。现在，慕尼黑大学一研究团队已经确定了血液中胆固醇的内源性调节机制，这可能导致代谢综合征的新疗法。
心脏发作往往在动脉硬化发展之前，动脉硬化是一种慢性炎症反应，导致主动脉内壁的损坏。炎症是由血管的内表面上积聚的胆固醇沉积触发的，但反应本身促进了富含脂肪的“斑块”进一步积累，这可能最终会限制或血流完全堵塞。
心脏病专家尽量避免这样的结果，主要通过在梗阻部位插入一个所谓的支架。这可作为一个稳定的支撑，并增加受影响血管的直径，从而提高血流量。但是，介入涉及到机械性损伤血管壁的风险。
受损血管组织的再生需要血管细胞的增殖，恢复血管壁的完整性。蛋白质CXCL12，所谓的趋化因子，通过吸引循环干细胞到达损伤部位在上述这一过程中起重要作用。这一效果需要CXCL12结合到一个名为CXCR4受体的蛋白。但是，CXCL12还识别另一种受体，CXCR7，其在血管修复的作用现在还不清楚，慕尼黑大学临床科学家Andreas Schober说：现在新研究揭示了第二受体的作用。
研究人员利用几个基因小鼠，探讨CXCR7对高脂饮食引起的血管损伤和动脉粥样硬化响应的影响。调查发现，CXCR7对受伤血管的修复没有贡献。相反，它有利于摄取胆固醇，储存脂肪和形成脂肪组织，从而降低循环中的胆固醇的量。在血管损伤后，血液中过量的胆固醇可导致血管再生的调节异常，这反过来又增加动脉硬化的危险性。
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