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Circulation:研究确定血液胆固醇的内源性调节机制

2014.1.20

  血液中胆固醇的高水平与心血管疾病的风险增加相关。现在,慕尼黑大学一研究团队已经确定了血液中胆固醇的内源性调节机制,这可能导致代谢综合征的新疗法。

  心脏发作往往在动脉硬化发展之前,动脉硬化是一种慢性炎症反应,导致主动脉内壁的损坏。炎症是由血管的内表面上积聚的胆固醇沉积触发的,但反应本身促进了富含脂肪的“斑块”进一步积累,这可能最终会限制或血流完全堵塞。

  心脏病专家尽量避免这样的结果,主要通过在梗阻部位插入一个所谓的支架。这可作为一个稳定的支撑,并增加受影响血管的直径,从而提高血流量。但是,介入涉及到机械性损伤血管壁的风险。

  受损血管组织的再生需要血管细胞的增殖,恢复血管壁的完整性。蛋白质CXCL12,所谓的趋化因子,通过吸引循环干细胞到达损伤部位在上述这一过程中起重要作用。这一效果需要CXCL12结合到一个名为CXCR4受体的蛋白。但是,CXCL12还识别另一种受体,CXCR7,其在血管修复的作用现在还不清楚,慕尼黑大学临床科学家Andreas Schober说:现在新研究揭示了第二受体的作用。

  研究人员利用几个基因小鼠,探讨CXCR7对高脂饮食引起的血管损伤和动脉粥样硬化响应的影响。调查发现,CXCR7对受伤血管的修复没有贡献。相反,它有利于摄取胆固醇,储存脂肪和形成脂肪组织,从而降低循环中的胆固醇的量。在血管损伤后,血液中过量的胆固醇可导致血管再生的调节异常,这反过来又增加动脉硬化的危险性。

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