这种治疗包括药物治疗或基因治疗，通过减少视神经细胞产生的噪音来起作用，这些噪音像耳鸣一样干扰视力。加州大学伯克利分校的生物学家已经证明，该方法可以改善患有视网膜色素变性（retinitis pigmentosa）小鼠的视力。

　　减少视觉噪音应该能使视网膜色素变性和其他类型视网膜变性（包括最常见的年龄相关黄斑变性）的人类患者更清晰地看到图像。

　　“它无法使已经死亡的感官器恢复正常，而是一种治疗方案，使人们利用剩余的感光器多拥有几年视觉，”分子和细胞生物学教授、神经科学家Richard Kramer说。

　　Kramer实验室正在测试药物候选者，预计这些药物会干扰维甲酸细胞受体。他和加州大学伯克利分校的同事在《Neuron》杂志上报道了他们的研究结果。

　　视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells）是与大脑视觉中心直接相连的细胞。当感光细胞（light sensitive cells）开始死亡时，视网膜神经节细胞产生大量静电。图像的锐利边缘被这种静电淹没，大脑无法解释所见。全世界每4000人中就有一人患有这种疾病。

　　Kramer在听说维甲酸与视网膜退变引起的其他眼部变化有关后，着重研究了维甲酸的作用。垂死的感光细胞（对弱光敏感的视杆细胞和负责色觉的视锥细胞）富含视蛋白（opsins），每种视蛋白与视黄醛分子结合形成一种光敏蛋白，通常被称作视紫红质。

　　“人类视网膜中大约有1亿根视杆细胞，每根视杆细胞上都有1亿个这样的传感器，每个都能隔离视黄醛，”他说。“当你开始失去这些细胞时，所有的视黄醛现在都可以自由地转化成其他物质，包括视黄酸。”

　　作为胚胎生长和发育信号的视黄酸充斥着视网膜，刺激视网膜神经节细胞产生更多视黄酸受体，正是这些受体使神经节细胞变得高度活跃，产生了一种持续的嗡嗡声，淹没了视觉场景，阻止了大脑从噪音中提取信号。

　　“当我们抑制视黄酸受体时，我们会逆转这个过程，并关闭它们的异常活跃。正如失聪的人常常耳鸣，”Kramer说。“我们的研究结果表明，维甲酸在视网膜退化过程中起着类似的作用，基本上导致了‘眼鸣’。通过抑制视黄酸受体，我们可以降低噪音并屏蔽这些不良信号。”

　　研究人员找到了能阻断受体的药物，经过治疗的老鼠视觉更好，其行为与正常视力的老鼠非常相似。他们同时还尝试了基因疗法。在神经节细胞中插入一个视网膜酸受体缺陷基因。有缺陷的受体在表达时会干扰细胞中的正常受体，并抑制其过度活动。接受基因治疗的老鼠也表现得更像正常视力老鼠。

　　他们将继续实验，以确定维甲酸如何使神经节细胞变得高度活跃，并希望研究界能够将最初为癌症开发的药物重新用于改善人类视力的治疗。

　　原文检索：Retinoic Acid Induces Hyperactivity, and Blocking Its Receptor Unmasks Light Responses and Augments Vision in Retinal Degeneration