钙离子通道CNGC20参与植物细胞凋亡的调控！
植物在调控自身生长，发育以及对外界环境防御的过程中已经进化出数百种受体激酶。虽然有许多受体激酶已经得到了很好的研究，例如FLS2，BR1和BIK1。但是随着技术手段的发展以及研究人员对不同受体激酶认知的增加，我们会发现这些受体激酶的功能并不是单一的而是存在一个复杂的调控网络，他们通过与不同的蛋白形成不同的复合体挥发会扯不同的功能调控不同的生物学过程。例如细胞凋亡这个过程广泛存在于植物生长发育以及免疫过程中，植物受体激酶BAK1与其同源基因SERK4的双突变体（bak1/serk4）所表现出的胚胎后致死表型与其自发性的细胞凋亡相关。但是BAK1/SERK4是如何调控细胞凋亡这个过程的依然存在许多未知的问题。
近期美国德州农工大学单立波与何平实验室于Current Biology发表的合作研究《The Receptor Kinases BAK1/SERK4 Regulate Ca2+ Channel-Mediated Cellular Homeostasis for Cell Death Containment》证实了钙离子通道CNGC20参与了BAK1/SERK4对细胞凋亡的调控。
作者通过基于RNAi的遗传筛选寻找bak1/serk4细胞凋亡的抑制子，在此过程中鉴定到CNGC20（值得注意的的是只有其他CNGC成员并不参与这个过程，虽然CNGC19自己并不参与bak1/serk4背景下细胞凋亡的调控但是其在bak1/serk4/cngc20背景下对细胞凋亡的调控是有贡献）。进而作者通过生化遗传等实验证明了CNGC20与CNGC19可以通过形成同聚和异聚体行使钙离子通道功能，同时BAK1 和 SERK4能够直接结合CNGC20并将其磷酸化。在野生型背景下BAK1 和 SERK4能够直接结合CNGC20并将其磷酸化，磷酸化后的CNGC20不稳定被降解，只有少量钙离子转运入细胞中从而维持细胞稳态；在bak1/serk4突变体背景下CNGC20处于非磷酸化状态，蛋白稳定转运过多的钙离子进入细胞中从而打破细胞稳态诱导细胞凋亡。
CNGC20参与细胞凋亡调控模式图
原文链接：
https://www.cell.com/current-biology/pdfExtended/S0960-9822(19)31178-9
