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简述老年多器官功能不全的发病机制

2023.6.15

  (一)微循环障碍

  老年人由于动脉粥样硬化、器官老化和慢性病的影响,循环系统的代偿能力明显减退,在低灌注或感染等因素的作用下,大量细胞因子(TNFα、IL等)及炎症介质(PGE、TXA2等)的释放,致微血管舒缩功能紊乱,血流淤滞,血细胞聚集及微血栓形成,最终引起组织细胞缺血、缺氧。

  (二)能量代谢障碍

  由于缺血缺氧,使亚细胞水平(线粒体)生化代谢障碍,能量产生不足,发生细胞水平的能量代谢衰竭。

  (三)再灌注损伤

  缺血后再灌注通过次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤和尿酸,同时生成氧自由基,对细胞生物膜结构产生破坏和功能损伤。

  (四)免疫防御功能不全及内源性毒性物质损伤老年人因免疫功能地下,网状内皮系统功能不全和淋巴细胞生成减少,对感染的抵御能力下降,一旦发生感染将迅速蔓延全身,导致MODSE。此外,在严重创伤、休克或免疫功能地下时,胃肠道这个最大的储菌库将程度MODSE的中心器官,肠道内细菌和内毒素破坏肠黏膜屏障,并通过损伤的肠道黏膜屏障进入循环,直接损伤器官功能和引起血流动力学改变,内毒素亦可通过白细胞解导引起微血栓即DIC发生,或作为抗原在体内形成免疫复合物沉淀在各器官内皮细胞上,释放毒性介质致细胞代谢紊乱,变形坏死。

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