研究发现克制牛皮廯类炎症性皮肤病的“关键蛋白”
现有药物可以提供治疗炎症性皮肤病的新方法，Walter和Eliza Hall Institute和墨尔本皇家医院的研究人员透露。
研究团队发现皮肤炎症依赖于称为RIPK1的蛋白质，可以通过消耗这种蛋白质来预防皮肤炎症。该发现提供希望，目前正在进行临床试验的针对RIPK1的药物可以为皮肤状况如牛皮癣患者提供缓解作用。
霍利安德顿女士，Najoua Lalaoui博士，James Rickard博士和Walter和Eliza Hall Institute的John Silke教授与皇家墨尔本医院的皮肤科医生George Varigos教授合作研究了近期在“调查皮肤病学杂志”上发表的研究报告。
许多炎症性皮肤病如湿疹和牛皮癣可以由皮肤外层细胞死亡引起，称为角质形成细胞，Anderton女士说，她是研究所博士生，墨尔本大学医学生物学系。
她说：“我们对于这种细胞死亡如何触发炎症，以及我们如何通过抑制角质形成细胞死亡有可能关闭这种炎症感到好奇。
“我们的工作依赖于一种新的实验室模型，与某些病毒感染或药物反应（称为毒性表皮坏死松解症（TEN））触发的罕见但致命的极度皮肤炎症相似。
该团队调查了蛋白质RIPK1是否可以在TEN模型中引发皮肤炎症，建立在早期的发现中，RIPK1作为细胞生命和细胞死亡之间的“守门人”。
拉拉维博士说，研究人员表明，在皮肤细胞中消耗RIPK1能够阻止TEN的发展。她说：“这一发现令人兴奋，因为抑制RIPK1的药物已经在炎症性肠病的临床试验中。 “我们的研究还将支持RIPK1抑制剂在治疗炎性皮肤病中的潜在用途。”
Varigos教授表示，研究显示了一种令人兴奋的治疗严重炎症性皮肤病的新方法，该研究人员在Walter和Eliza Hall研究所担任访问科学家。 “炎症性皮肤病是澳大利亚社会的重大负担，而一些更极端的形式，如TEN，可能是致命的，或者需要长时间的住院治疗，如烧伤。”
约有百分之二的澳大利亚人患有牛皮癣，许多人需要临床管理，免疫抑制剂治疗，如胞质，甲氨蝶呤和生物制剂，通常是推荐的治疗方法。然而，这些治疗方法并不针对炎症的原因，并且还伴有潜在的并发症。
Varigos教授说：“看到开始之前阻止炎症的药物是非常令人兴奋的，因此潜在地提供了一种新的”上游“治疗方法。
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