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概述胸腹主动脉动脉瘤的发病机制

2023.3.12

  1.病理 TAA的大体标本和显微镜下病理与典型的AAA不能鉴别。继发于慢性夹层分离的动脉瘤病人年龄明显小于退行性变引起者,且累及范围更广。马方综合征病理特点是真正的囊性中层坏死,是一种少见的病理改变,可引发动脉瘤形成和主动脉夹层分离。动脉瘤可由大动脉炎(Takayasu病),也可由非特异性巨细胞动脉炎引起,此类动脉瘤既可在局部也可沿胸、腹部主动脉广泛分布,且常常与内脏动脉瘤(感染性动脉炎引起)和肾动脉阻塞性疾病有关。感染性动脉瘤与感染性心内膜炎赘生物的关系更为密切。感染性TAA的发病机制通常是细菌种植于动脉粥样硬化斑块,局部动脉炎发展过程中伴有动脉壁的分解,随后形成假性动脉瘤。

  2.病理类型 根据动脉瘤累及的范围Crawford将TAA分为4型(图1)。

  Ⅰ型:动脉瘤起始于左锁骨下动脉开口远端主动脉,向下延伸至肾动脉以上,累及肋间动脉、腹腔动脉及肠系膜上动脉。

  Ⅱ型:胸腹主动脉均已累及,始于左锁骨下动脉开口远端主动脉,向下侵犯至腹主动脉分叉以上,范围最广,累及肋间动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉。

  Ⅲ型:累及降主动脉远端以及全部腹主动脉,累及肋间动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉。

  Ⅳ型:动脉瘤仅位于腹腔内主动脉,累及腹腔动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉。

  该分型与动脉瘤的手术处理和手术并发症的发生有关,尤其与脊髓缺血性损伤有直接关系。

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