儿童「荔枝病」，真相到底是什么？
荔枝，很好吃，但，荔枝，也有可能引发中毒。
就连美国勒冈健康与科学大学神经内科Peter S Spencer教授也感叹：荔枝，多么美味香甜的（亚）热带水果，怎么可能会使儿童遭受致命性的低血糖性脑病呢？
究竟怎么回事？慢慢道来
荔枝的英文名有两个，一个是叫litchi，还有一个叫lychee。
荔枝树是一种亚热带果树，原产于广东和福建省，最早在公元1059年就记录有栽培。中国是荔枝的主要生产国，其次是印度。
最近，有文章认为，“荔枝引发低血糖的原因之一是荔枝所含的高浓度果糖作祟，果糖会刺激胰岛β细胞释放大量胰岛素，后者会降低血糖；此外果糖还会抑制肝葡萄糖产生，从而进一步降低血糖”。早期文献报道的确也如是说，但从参考的引文来看并未能站得住脚。事实可能并非如此。
真正元凶：跟果糖可能没有关系！
荔枝果肉含有许多植物化学物质，已发现其种子含有可引起低血糖的亚甲基环丙基甘氨酸（MCPG），它是一种次甘氨酸A的类似物，在动物研究中被发现可引起低血糖。据2015年知乎中的一个很详细的讨论所引用的Olefsky和Crapo的试验表明，口服50g果糖、20g脂肪和20g蛋白质所引起的胰岛素和血糖波动是很小的。知乎用户[巴斯德]对此进行了详细分析：
我们都知道荔枝很甜，应该不缺糖才对，吃了即使补充不了糖至少也不应该低血糖！有人归咎于果糖，如果真是这样的话那我们吃蔗糖为什么就没有引起低血糖呢？一分子蔗糖也可以分解出一分子的果糖啊？
事实上，这是由荔枝中含有的支链氨基酸次甘氨酸（Hypoglycin A）和MCPG引起的。次甘氨酸本身是无毒的，但是它的代谢产物MCPA会在支链a-酮酸脱氢酶的作用下与乙酰辅酶A结合成有毒的MCPA-CoA 复合物。这个化合物有两个方面的作用：阻碍糖异生功能；通过不可逆结合FAD产生的FAD-MCPA-CoA复合物，抑制酰基辅酶A脱氢酶的活性进而影响脂肪酸的氧化。
图：MCPA-CoA和FAD的结合
由于糖异生受阻，人体产生葡萄糖和糖原的能力大大降低，而又由于脂肪酸的代谢受到抑制，人体细胞只能通过消耗糖原产生能量。协同作用的结果是糖原消耗殆尽而没有补充的途径，最终导致低血糖。由于儿童肝脏中储存的糖原较少，并且大量进食荔枝后由于食欲不振而减少日常饮食进一步中断了葡萄糖的补充，所以通常会产生更严重的后果。
因为是日常水果，大家吃荔枝时很少会注意量，只是水果而已，没什么大由于不了的。事实上因为大量食用荔枝特别是空腹进食未成熟的荔枝产生过非常严重的后果。比如著名的牙买加呕吐病，而2014年印度Muzaffarpur发生的吃荔枝“中毒”事件导致了122名儿童的死亡！
由于早期引用的文献质量并不高，且缺乏原始研究数据，荔枝中的高浓度果糖引起低血糖的可能性需要进一步验证。荔枝相关性低血糖性脑病
比低血糖更可怕的，是低血糖性脑病！
20世纪90年代末，在印度和越南北部的儿童中爆发了不明原因的脑病，当时正值五至六月份，为荔枝的收获季节。早期研究错误地得出以下结论，即疾病传播可能是由直接接触因蝙蝠唾液、尿液、鸟粪、荔枝树上的昆虫污染了荔枝而发生的。
美国疾病控制和预防中心（CDC）在2013年进行的一项调查显示，食用荔枝果实的病例发生了非炎症性脑病。由于住院期间营养不良儿童的血糖（低血糖）低于70 mg/dL是常见的，并且与较差的预后相关（所有病例中44％都是致命的），故而CDC将该病定义为低血糖性脑病，患者大多为儿童，成人偶见。
调查发现，这种疾病与次甘氨酸A和MCPG毒性、以及营养不良儿童在空腹时吃荔枝有关，特别食用那些未成熟的荔枝。其他研究表明，荔枝含有影响葡萄糖异生和脂肪酸β-氧化的“异常氨基酸” ，从而导致低血糖性脑病的发生。
2014年4月14日，美国FDA发布一份指南文件，为FDA工作人员提供了含“次甘氨酸A毒素”罐装、冷冻及其他西非荔枝果产品的执行标准指南，并建议扣留或拒绝进口次甘氨酸A毒素含量在100 ppm以上的西非荔枝果产品。
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