引起颅内高压的原因很多，凡可引起颅腔内容体积增加并超出其调节代偿范围的疾病均可导致颅内压力增高。但颅内占位病变、颅脑外伤、颅内感染、脑卒中、脑寄生虫病、颅骨疾病、脑积水、系统疾病的伴发症或并发症、中毒和妊娠高血压综合征等是常见原因。其机制包括：脑组织体积增加，颅内占位性病变，颅内血容量增加，脑脊液增加(脑积水)，颅腔狭小等。

　　颅内压不断增高，其自动调节机制失代偿，可使部分脑组织受到压迫从压力较高向压力低的地方移位，通过正常生理孔道或非生理孔道而疝出，使脑的重要结构或生命中枢及其相邻的重要血管和神经受压，脑脊液循环发生障碍产生相应的症状群并常危及生命，即为脑疝综合征。

　　根据病因不同，颅内压增高可分为弥漫性颅内压增高和局限性颅内压增高2类。根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性型，亚急性型，慢性型和慢性型急性加重型4类。颅内高压症的分期如下：

　　(1)代偿期：颅腔内容虽有增加，但并未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上也不会出现颅压增高的症状。

　　(2)早期：病变继续发展，颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅压增高的表现，如头痛、呕吐等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，约在15～35mmHg范围内，脑组织轻度缺血缺氧，预后良好。

　　(3)高峰期病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现明显的颅内压增高“三联症”。此期的颅内压可达到平均体动脉压的一半，血流量也仅为正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，脑血管自动调节反应丧失，往往迅速出现脑干功能衰竭。

　　(4)衰竭期：病情已至晚期。此时颅内压高达平均体动脉压水平，脑灌注压<20mmHg，甚至等于零，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线，即使抢救，预后也极为恶劣。