Am J Pathol：研究揭示前列腺癌形成机制
今年在美国，前列腺癌影响超过23000人。对于引发前列腺癌形成的单个基因是知之甚少，一项新研究发现了调控前列腺癌形成的酶，可以提供这个常见恶性肿瘤好的新预防方法。
Sirtuin酶与神经变性，肥胖，心脏疾病和癌症有关联。American Journal of Pathology杂志上刊出的一则研究显示sirtuin (SIRT1)缺失后，会驱动在疾病小鼠模型中早期前列腺癌（前列腺上皮内瘤）的形成。
使用基因缺失技术，我们发现SIRT1通常抑制动物前列腺上皮内瘤。因此SIRT1表达的降低可能参与启动人类前列腺癌的细胞过程。研究已经表明基于重新表达SIRT1的基因治疗可阻断人前列腺癌肿瘤的生长，并且SIRT1是可靶向的酶，SIRT1可以是用于预防前列腺癌的新的重要靶标。
科学家创造了缺乏SIRT1的小鼠模型，发现这些小鼠更容易患前列腺癌的早期形式即前列腺上皮内瘤（PIN）。其他研究人员已经证明，SIRT1可以保卫细胞免受自由基损害。新研究中，研究小组揭示，在这个前列腺癌模型中，自由基聚集在缺乏SIRT1的细胞中。
他们发现通常情况下，SIRT1蛋白有助于激活一种线粒体蛋白叫做SOD2，进而激活以保持自由基水平在可控状态的蛋白质。当SIRT1水平降低，SOD2消除自由基的能力不再，使危险积聚在细胞中，并导致PIN。研究下一步是确定这是否也对人类前列腺癌的发展很重要。
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