中科院Nature子刊发表免疫新文章
报道 来自中国科学院动物研究所的研究人员在果蝇中证实，Pellino定位在细胞表面通过控制MyD88周转负向调控了Toll介导的先天免疫信号。这一重要的研究发现在线发表在3月17日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。
中科院动物研究所的陈大华(Dahua Chen)和孙钦秒(Qinmiao Sun)研究员是这篇论文的共同通讯作者。前者的研究方向是以果蝇和小鼠等模式动物作为模型系统，研究干细胞分裂和分化以及个体衰老与长寿的分子机制。后者主要从事免疫反应的信号传导机制及干细胞命运调控的分子机制研究。
先天免疫是宿主抵御细菌、真菌和病毒等入侵微生物的第一道防线(延伸阅读：Science聚焦先天免疫重要“武器”)。了解先天免疫信号调控机制对于免疫学至关重要。在过去的二十年里，果蝇作为研究先天免疫的一种特别有用的模型生物，供研究人员从遗传学的角度详细剖析先天免疫的各个层面。在果蝇中，Toll和免疫缺陷(IMD)信号通路通过控制编码抗微生物肽的基因转录表达参与先天免疫反应，并且在哺乳动物中两条信号通路进化上保守。Toll信号通路高度类似于哺乳动物IL-1R和MyD88依赖性TLR信号通路，TMD信号通路调控则与TNFR信号通路相似。
尽管科学家们已对Toll信号介导的先天免疫开展了广泛的研究，目前对于平衡先天免疫反应过程中Toll信号的精确调控机制仍不是很清楚。近来有研究报道果蝇衔接蛋白MyD88定位在质膜是招募胞质衔接蛋白Tube到细胞表面的必要条件，并由此促成了Toll信号传导。
在这篇新文章中，研究人员证实果蝇Pellino是Toll信号通路的一个负向调控因子。他们发现当Toll信号以一种MyD88依赖性的方式激活时Pellino会在质膜上积聚。并且他们证实Pellino通过CTE结构域与MyD88结合是促进Pellino在质膜积聚的必要和充分条件，且在质膜上Pellino靶向MyD88介导了其泛素化及降解。
这些研究结果揭示了MyD88和Pellino相关的一个反馈环控制Toll信号通路，由此维持宿主先天免疫稳态的一个新机制。
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项目成果
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