葡萄膜炎是一类危及视力的眼部炎症疾病，包括视网膜脉络膜病变，交感性眼炎，眼节结病等等。目前关于葡萄膜炎的发病机制了解还不完善，但已知可能与自身免疫病有一定关系。之前的研究表明：在患有眼膜炎的患者体内以及小鼠眼膜炎模型中的淋巴结内分离得到的PBMC中都检测到了IL-17表达量的上升。IL-17的升高能够导致视网膜中TNF-a的表达量的上升。另外，有证据表明，利用IL-17特异性抗体阻断IL-17的活性或者利用IL-27，IL-35抑制Th17细胞的扩增，都能够起到缓解眼膜炎症状的效果。这充分说明了IL-17在这一炎症反应中的作用。

　　另一方面，研究者们在眼膜炎患者的眼部样品中能够检测到IL-1beta的表达量的上升。IL-1beta是一类炎症反应的关键调控因子，因此它极有可能也参与了眼膜炎疾病的发生。然而，之前关于这方面的研究结果存在争议。

　　最近来自NIH，国立眼科研究所的Warren J. Leonard在《journal of immunology》杂志发表文章，对这一问题进行了详细的研究。

　　首先，作者通过向小鼠眼部接种金黄色葡萄球菌的方式建立小鼠眼膜炎疾病模型。通过细胞因子检测，作者发现患有眼膜炎的小鼠视网膜组织中IL-1beta的表达量明显高于对照组小鼠。为了进一步研究IL1beta的功能，作者分别对野生型小鼠与IL1r缺失突变体小鼠（IL-1beta受体）进行眼膜炎的诱导。结果显示，相比于野生型小鼠，突变体小鼠眼部炎症的严重程度明显较轻。通过流式分析，作者发现突变体小鼠子啊炎症反应发生时浸润视网膜组织的淋巴细胞数量明显少于对照组，这也是炎症反应程度较低的体现。

　　进一步，作者比较了两组小鼠炎症组织的Th17细胞分化情况。结果显示，相比于野生型小鼠，突变体小鼠视网膜组织的Th17细胞数量明显较少，这说明Th-17的激活以及IL-17的分泌依赖于IL-1R信号通路。