简述脂联素对血管内皮分泌功能的影响

　　Ouchi等发现脂联素可以降低单核细胞的粘附作用,单核细胞可以使THP-1细胞在人体大动脉内皮组织排列成行，而这种粘附作用发生在动脉粥样硬化血管壁损伤的早期。脂联素还可以降低多种粘附分子(VCAM-1、ICAM-1、选择素-E) 在内皮细胞的表达。核转录因子NF-κB是参与由TNF-α刺激VCAM-1、ICAM-1、选择素-E转录调节的重要因子。Ouchi 和Kihara 等报道,脂联素可能通过抑制NF-κB的信号通路调节内皮细胞的功能。NF-κB诱导激酶(NIK)使IKB激酶(IKK)复合物磷酸化 ,激活NF-κB。TNF受体结合因子2是NIK和TNF-α信号通路连接蛋白，是TNF-α 诱导NIK– NF-κB 激活和JNK或p38通路激活的分叉点，NIK不参与JNK和p38激酶的激活。据报道，cAMP-PKA信号通路通过稳定IKB-α削弱 NF-κB的活性,虽然其精确的机制还未澄清。脂联素特异性地 抑制TNF-α诱导ΙκB-α-NF-κB通路的激活，不影响JNK、p38或 Akt激酶的磷酸化,表明脂联素在NIK和ΙκB-α之间降低了TNF -α诱导NF-κB信号通路的转导。这些结果表明,脂联素不依赖 cAMP-PKA对TNF-α诱导的粘附分子表达产生效应。