1、休息时心动过速：糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。

　　2、无痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或表现为心律不齐心源性休克有些仅出现疲乏无力头晕等症状无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

　　3、直立性低血压：当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：

　　（1） 站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快；

　　（2）外周血管不能反射性地收缩或收缩较差；

　　（3）儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应其中主要是交感神经功能损害。

　　此类表现见于较3晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变使去甲肾上腺素的释放量减少未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低

　　4、猝死：本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于数小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。