门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。

　　曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示：

　　曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w

　　式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按时静脉曲张的程度(图1)。

　　如静脉曲张到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的因素，或周围支持组织有任何缺陷，都会促使曲张静脉破裂出血。实际上，上述这些变化都有一定发展过程，因而与病程有关。肝硬化确诊之后3～4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便(图2，3)。

　　非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。

　　最近，组织学研究发现，食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道，电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限，对Ⅷ因子相关抗原染色阳性。而且，这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致。认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。

　　胃的静脉曲张一般都较粗大，部位较深，发生破裂出血者较少，但一旦破裂出血，则失血量很大。