老年慢性胃炎的病因分析

　　（1）刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤，长期如此可引起胃黏膜的慢性炎症性改变。

　　（2）饮酒：动物实验证实胃腔内乙醇浓度大于14%时可直接损伤胃黏膜。但停止饮酒后胃黏膜的损伤可恢复。有研究认为长期慢性饮酒可以减少胃黏膜前列腺素E1和γ—亚油酸的含量，导致慢性胃炎。乙醇不仅增加氢离子对黏膜的反弥散，破坏黏膜内的和膜下的血管地并可减少氧化磷酸化和黏膜内ATP合成。进而破坏组织功能。有报道适量的低度乙醇通过提高胃黏膜的前列腺素水平而对胃黏膜的有关保护作用。但就临床而言，尤其是老年人过量饮酒往往是慢性胃炎的诱因。

　　（3）吸烟：烟草酸可直接作用于胃黏膜，也可通过刺激胆汁反流而致胃黏膜损伤。

　　（4）药物：老年人由于身体功能的衰退常患多种疾病，如冠心病，高血压、糖尿病、关节炎、慢性支气管炎和肺心病等。需长期服药，长期用阿司匹林等非甾体抗炎药，洋地黄、短链脂肪酸等药物均可引起胃黏膜损害。非甾体抗炎药能引起胃的功能或（和）结构的改变，最常见的是出血糜烂性胃炎（占20%—40%），可于几天内自行愈合。但长期服用可引起慢性的组织学改变或溃疡形成，且老年人常发生较严重的并发症，如上消化道出血、胃穿孔等。

　　（5）幽门螺杆菌感染自从1983年MarshallWarren从慢性胃炎病人的胃黏膜中分理出幽门螺杆菌（HP）之后，HP与慢性胃炎之间的关系受到消化界及微生物学家的极大关注。现已确认HP是慢性胃炎的主要致病因子之一。这为慢性胃炎的病因、发病机制、治疗等均带来了新的概念。我国HP相关性胃炎的流行病学调查发现，随着年龄的增大，HP的感染率也增加。其中20—29的感染率为45.1%，30—39岁为63.6%，≥70岁为78.9%。而且慢性胃炎的患病率也随着年龄增长。由此可见，HP感染也是老年人慢性胃炎的主要致病因子之一。

　　（6）自身免疫反应的发生和发展是衰老过程的重要表现之一。老年人自身免疫调节功能低下，调节自身抗体产生的抑制功能减退，体内出现多种自身抗体，如抗壁细胞抗体（PCA）、抗额胃泌素分泌细胞抗体（GCA）及抗内因子抗体（IFA），这些抗体与相应抗原结合，激活补体或调节T淋巴细胞、巨噬细胞而破坏胃黏膜腺体而导致慢性胃炎。老年人抗核抗体的阳性率为11%，而青年人只有2.5%，类风势因子的阳性率老年人比年轻人约高5倍。自身免疫疾病的生率在免疫功能正常人群中<0.01%，但在有免疫缺陷的人群中可达14%而老年人就属于此类人群，故自身免疫性疾病的发生率增高。近年来的研究表明，慢性萎缩性胃炎的发生可能与自身免疫有关。通过对慢性萎缩性胃炎与正常人免疫指标的比较，发现该型胃炎含有内因子抗体，抗壁细胞抗体和促胃液素分泌细胞抗体。