血管新生（angiogenesis）是一个受严格调控的多步骤过程，导致从已存在的脉管系统形成新的血管，对肿瘤的生长及转移，均是必需的。通过抑制新血管生成，中断肿瘤的营养供给，达到治疗目的，它代表了近年来一种治疗肿瘤及其它与病理性血管生成有关的人类疾病的新策略。

血管内皮生长因子（VEGF）作为内皮细胞特异性的促分裂原是其重要的正调节因子，其生物活性被两种高亲和力的酪氨酸激酶受体，即Flt- 1（VEGF1）和KDR（VEGFR2）所介导。临床上包括实体瘤和血液系统肿瘤在内的大多数重要的人类肿瘤均有VEGF及其受体的过高表达。更为可喜的是，与传统治疗相比，VEGF和/或其受体的拮抗剂可能对肿瘤有较高的特异性，减少副作用，因避开肿瘤细胞耐药机制切断肿瘤细胞的血液供应会降低耐药的发生。近年来的研究表明，KDR/Flk-1受体由于数目少，表达于细胞表面等特点而更适于作为抑制血管新生的靶点。

目前，至少三种抗体作为抗血管新生治疗剂正处于积极地研究中，其中两个正进行临床试验以评价其抗肿瘤能力。RhuMAB VEGF是一种人源化的抗VEGF抗体正处于II/III期临床试验用于治疗肺癌、乳腺癌、前列腺癌和直肠结肠癌（Genentech，Inc.）。 VitaxinTM是LM609的人源化形式，直接针对粘附分子v3，正进行III期临床试验治疗各种实体瘤（Ixsys，Inc.，San Diego，CA）。还要进行补充试验考察这两种抗体的安全性和耐受性，以确定其临床应用价值。第三种抗体，c-p1C11是一种针对KDR的IgG1型小鼠/人嵌合抗体，来源于从噬菌体显示文库中分离出的小鼠单链抗体。ELISA和FACS分别证实，c-p1C11能有效地与放射性标记的VEGF竞争性结合细胞表面的KDR，阻断VEGF和KDR的相互作用，BIAcore结合动力学分析显示，c-p1C11对KDR的亲和力与VEGF相似，但其解离速率却比VEGF慢3-5倍，表明c-p1C11有可能较长时间的和KDR保持紧密结合，有效地阻止VEGF与受体的结合和激活。c-p1C11还能有效阻止VEGF引起的KDR和MAP激酶p42/p44的磷酸化，抑制VEGF刺激的HUVEC的分裂。最后，尽管抗KDR抗体本身不能中和bFGF引起的 HUVEC增殖，但能够大大抑制bFGF对VEGF促HUVEC增殖的协同作用。以一种移植人皮肤的SCID小鼠为模型，检测一种和c-p1C11体外特性相似的抗KDR的鼠源单抗Mab 6.64的抗血管新生作用，表明Mab 6.64能有效降低生长中的移植瘤的人血管密度。目前c-plC11已在1999下半年进入I期临床试验（ImClone Systems Incorporated， New York， NY）。