激肽释放酶的凝血功能的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内皮细胞B2受体结合，刺激细胞内Ca2+动员，引起NO和前列腺素的释放。通过同一受体，缓激肽还增加内皮储存池组织型纤溶酶原激活剂（t?PA）释放[22]，发挥抗凝血作用。AngII刺激内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表达，以剂量依赖方式升高血浆PAI?1水平[23]，发挥促进血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ从而使PAI?1水平降低。血浆KLK可促进单链尿激酶和纤溶酶原的活化，发挥抗血栓形成作用。激肽原及降解产物也具有抗凝血酶活性。BK降解产物缓激肽（1?5）能通过与蛋白酶活化受体1和4上的凝血酶裂解部位结合，抑制凝血酶诱导的血小板聚集[24]。FXⅡ，PK和HMWK是参与内源性凝血的蛋白质，Merlo等[25]采用对照的方法对200名心肌梗死患者血中FXⅡ，FXⅠ，PK和HK的含量进行测定，发现FXⅠ，HMWK和PK水平显著升高，表明它们对心肌梗死的发生可能起一定的作用。
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