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脊髓前动脉综合征病例报告

2022.2.02

脊髓梗死发病率远低于脑梗死,约占所有缺血性卒中的1.2%,且病因和临床表现差异较大,缺乏流行病学数据,临床上容易误诊误治。脊髓梗死主要发生在脊髓前动脉区域,表现为脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome,ASAS),现报道1例我院收治的ASAS病例。

 

患者,男,49岁,因“双下肢麻木无力11h”于2015年7月8日入院。患者于8日早晨5点醒后走到卫生间站位排小便,之后弯腰蹲下用力解大便,约数分钟后感到双下肢麻木,想站起活动两腿,发现双下肢无力,不能站立,扶墙缓慢跌倒在地,之后被家人搀扶上床,自感双下肢难以抬高,并感到背部疼痛,约20min后感到双腿已难以活动,腹部以下没有感觉,立即送至当地医院就诊。

 

入院时,双下肢完全不能活动,小便潴留,留置导尿管。行颅脑CT检查未见明显异常,7点(发病2h)行胸椎MRI查提示脊髓未见明显受压,腰椎MRI示椎管狭窄,骶管囊肿,椎间盘未见明显突出,脊髓、神经根未见明显受压。未能明确诊断,给予补液治疗。下午转至我院,拟“双下肢无力待查”收入骨科。发病前无感冒发热,无疫苗接种。既往体健。否认“糖尿病、高血压病、冠心病”病史,无家族史。无手术史。无吸烟饮酒。

 

入科查体:神清,体温36.3℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压126/77mmHg(1mmHg=0.133kPa);回答切题,颅神经(-)。双上肢肌张力正常,肌力5级,腱反射正常,双下肢肌张力低下,肌力0级,腱反射消失,病理征阴性。双上肢深浅感觉检查正常。左侧T8~T11水平痛温觉减退,左侧T11水平以下和右侧T9水平以下痛温觉消失,震动觉、关节位置觉正常,触觉正常。腹壁反射消失,会阴部和肛周感觉减退,提睾反射、肛门反射消失。颈、胸、腰椎无压痛、叩击痛。

 

17点(发病12h)行颈、腰、胸椎MRI检查,提示颈、腰椎管狭窄,胸椎未见明显异常,未见明显脊髓、神经根受压。请神经内科会诊,考虑脊髓梗死可能性大,完善胸主动脉、腹主动脉、髂动脉血管螺旋CTA、增强加三维重建检查未见异常。血、尿、便常规、肝肾功能、凝血功能、D-二聚体、血脂7项、同型半胱氨酸、甲状腺功能5项、糖化血红蛋白、风湿系列、血沉、血管炎4项、抗可溶性抗原(ENA)抗体15项、梅毒、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type,HIV)、癌胚抗原(carcino embryonic antigen,CEA)、甲胎蛋白(alpha-feto protein,AFP)等均正常。ECG、胸部CT、颈动脉椎动脉超声、经食道心脏彩超、双下肢动静脉超声均未见异常。

 

腰椎穿刺术检查:无色透明脑脊液,压力130mmH2O,椎管通畅,清亮透明,红细胞0.00×106/L,白细胞3.00×106/L,氯115mmol/L,潘台试验弱阳性,蛋白质0.50g/L,糖3.6mmol/L。诊断为ASAS,转入神经内科诊治,给予抗血小板聚集治疗,波立维300mg负荷量口服,之后改为波立维75mg/d口服,拜阿司匹林片100mg/d口服,补液治疗、前列地尔改善循环、依达拉奉抗自由基、丁苯肽注射液、艾地苯醌保护神经、阿托伐他汀降脂治疗、康复治疗及高压氧治疗。

 

发病第3天复查胸腰椎MRI结果:T7-8、T11-T12水平脊髓内见条片状等T1稍长T2信号影,边界欠清,增强后局部见轻度强化,病变位于脊髓前部,弥散成像呈高信号,考虑为ASAS,见图1。

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图1 患者发病3d时胸椎MRI。注:(A)T2矢状位显示T7-8、T11-12水平脊髓前部见条片状稍长T2信号影,边界欠清;(B)T2轴位显示T7-8脊髓内前部见条片状稍长T2信号影;(C)增强扫描显示脊髓横断面前部区域见轻度强化;(D)DWI轴位显示脊髓横断前部区域呈高信号影

 

颅脑MRI、MRA检查未见异常。动态心电图、动态血压未见异常。发病第5天双下肢肌力恢复为2-级,发病39d出院时左下肢肌力5-级,右下肢肌力4级,可借助助行器行走,大便可自行排出。发病3个月后,双下肢肌力5-级,可独自行走,腹部以下麻木有所减轻,拔除导尿管,可自行排大小便,偶有小便难以控制。发病1年和2年复诊:行走自如,步态和速度正常。发病3个月和1年复查胸椎MRI:T7-8、T11-12水平脊髓前部病变较前明显缩小,见图2、表1。

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图2 患者发病3个月时胸椎MRI的T2加权像。注:矢状位(A)轴位(B),显示T7-8、T11-12水平脊髓前部病变较前明显缩小

 

表1 本例脊髓前动脉综合征患者的MRI信号特点

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发病3个月、6个月、1年3次入院复查脊髓梗死相关化验和检查均未见异常。长期口服氢氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d预防性治疗。随访2年半,未出现血管事件。


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