ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。现认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关。抗体来源途径有。

　　1.来源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗体。

　　2.来源于抗血小板某种抗原成分的抗体最近的研究认为血小板糖蛋白(plateletglycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，gPV是这些抗体的主要靶抗原。

　　3.来源于血小板的相关抗体主要为IgG(platelet-associatedIgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明显升高，且其水平与血小板破坏率成比例。关于PAIgG的来源并不十分清楚，分子量分析表明是一种组分真正的抗血小板抗体；另一种组分相当于IgG的免疫复合物，可能为非特异性吸附于血小板膜上的血浆蛋白。与非特异性吸附相关的ITP，PAIgG可不升高。由于上述抗体对血小板的损伤或结合，最终导致被单核巨噬细胞所清除。破坏场内所有脾、肝和骨髓，主要是脾脏。有研究表明ITP病人中白细胞抗原(HLA)B8和B12表型较高，亦即有此表型的人发病的危险度较大。