Cell Metab：研究发现脂肪肝病的新调控机制
过量饮酒以及肥胖导致脂肪在肝脏中积累，这种疾病被称为脂肪肝病(FLD)或脂肪变性。 FLD是西方社会最常见的疾病之一，影响大约30%的成年人群。重要的是，FLD增加了肝功能衰竭，糖尿病和癌症的风险。
近日，科学家发现新的因素AP-1蛋白质在参与FLD的发病中发挥重要机制。这些结果发表在Cell Metabolism杂志上。
科学家们发现，AP-1基因Fra-1在肥胖小鼠的肝脏中是减少的。为了研究这些蛋白质对肝脏脂肪代谢功能的贡献，研究人员使用肝脏中增加或减少AP- 1表达的转基因小鼠。
引人注目的是，一些基因表达如FRA-1或FRA-2在小鼠肝脏中增加，可完全防止脂肪和FLD的累积。在人类中，不健康的饮食是FLD的主因，因此，研究人员采用了脂肪丰富的饮食诱导小鼠肥胖和FLD，当在肝脏中开启Fra-1，所有的脂肪消失了，效果是惊人的。
此外，FRA-1也能防止肥胖小鼠炎症和肝损伤。在新研究中，研究人员描述了AP-1蛋白对脂肪代谢影响的相关机制。AP-1蛋白是脂肪代谢的主要调节机制。
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