关于DNA复制端粒和端粒酶的内容
在1941年，美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出端粒（telomere)的假说，指出染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。已知染色体端粒的作用至少有2：a.保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；b. 与核纤层相连，使染色体得以定位。
弄清楚DNA复制过程之后，在20世纪70年代，科学家对DNA复制时新链5’端的RNA引物被切除之后，空缺为如何被填补的提出了质疑。如果不填补岂不是DNA每复制一次就短一点。后随链复制为例，RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶I催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成了一条完整的链。可是DNA聚合酶I催化合成DNA时，需要自由3’—OH作为其引物，最后余下子链的5’则无法填补，于是染色体就短一点。
在正常体细胞里普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。推测，可能一旦端粒缩短至某一阈限长度一下时，就会发出一个警报，指令细胞进入到衰老；或许为当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，所以是分裂也就停止了，造成了正常体细胞寿命有一定界限。可是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么，这是因为DNA复制之后，将染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，是一种含有RNA的酶，其既解决了模板，又解决引物的问题。在生殖细胞与85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，可是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。
端粒酶在癌细胞里具有活性，不仅使癌细胞可以不断分裂增生，且为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，积累附加的突变，即等于增加了它们复制，侵入与最终转移的能力。同时人们也由此萌生开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞里端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。
至于真核细胞DNA末端结构特点，早就在1978年，Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：a.迥纹形式的发夹环；b.仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；c.链上有许多缺口（nicks）
