肺动脉高压大多为慢性持续性发展而成,患者发病缓慢,临床症状不典型,无特异性,临床诊断意识不足常容易发生误诊、漏诊,本文通过总结彩色多普勒超声诊断肺动脉高压患者的病因情况,评价彩色多普勒超声在肺动脉高压诊断中的应用价值。 
　　1 资料与方法 
　　1.1 研究对象 收集我院2006年4月至2008年12月经彩色多普勒超声诊断肺动脉高压患者42例,其中男性22例、女性20例,年龄最大80岁、最少14岁,平均年龄36岁,全部患者均有临床症状,表现为气喘、胸闷、胸痛、头晕等而就医或住院。 
　　肺动脉高压的诊断标准按超声医学第三版[1]肺动脉高压的定量标准,即收缩压(sPAP)>30 mm Hg,平均压(mPAP)20 mm Hg。静息状态下肺动脉收缩压>30 mm Hg,和/或肺动脉平均压>20 mm Hg或运动后肺动脉平均压>30 mm Hg(高原地区例外)。平均压在30~40 mm Hg的为轻型,平均压在40~70 mm Hg为中型,平均压>70 mm Hg为重型肺动脉高压。 
　　1.2 方法 采用东芝6000型彩色多普勒超声诊断仪,频率为2.5兆,患者取左侧卧位或平卧位,于胸骨旁3-4肋间探查,用左室长轴切面,显示M型图像,测量各房室大小及主动脉内径;大动脉短轴切面测量肺动脉、左、右肺动脉内径,观察肺动脉瓣膜结构、左、右肺动脉内有否血栓样的斑块回声;选取四腔心切面观察房、室间隔回声及运动情况;彩色多普勒显示三尖瓣反流束,用面积法勾画反流量,估测三尖瓣反流程度。在彩色多普勒的指示下,用连续多普勒测定三尖瓣最大反流速度,应用简化的柏努利方程计算压差[2],计算收缩期右房室压差加上右房压,估测肺动脉压。操作时注意调整探头角度及频谱取样线使之与射流方向保持一致。 
　　2 结果 
　　42例肺动脉高压患者二维声像全部有右室、左、右房增大,肺动脉不同程度扩张,部分右室壁增厚,室间隔运动减弱,室间隔与左室壁运动呈同向运动;彩色多普勒显示三尖瓣收缩期出现大小不等面积的五彩镶嵌的反流束,反流面积最大的22.5 cm,以蓝色为主向右房反流;连续多普勒取样录得负向填实的湍流频谱,流速最高测得-4.38 m/s,压力为76.7 mm Hg,最小测得-2.87 m/s,压力为33 mm Hg,按肺动脉高压的诊断标准,在42例患者中,重型肺动脉高压20例,中型18例,轻型4例,并鉴别诊断出不同原因引起肺动脉高压的疾病,明确了导致肺动脉高压的原发病灶,其中风湿性心脏病13例,肺性心脏病16例,先天性心脏病6例(其中包括室间隔缺损2例,房间隔缺损3例,动脉导管未闭1例),低蛋白血症1例,转移性肺癌1例,以上定义为继发性肺动脉高压,其余5例为不明原因的肺动脉高压,定义为原发性肺动脉高压[3],本文研究结果继发性与原发性肺动脉高压所测数据无显著性差异,本文不作分别讨论。 
　　3 讨论 
　　3.1 肺动脉高压是一种独立的疾病,又可以是其他疾病并发症的一种表现,病因涉及多个学科,引起肺动脉高压病因较多,较复杂,本组病例表明,风湿性心脏病、肺原性心脏病占多数,其次为先天性左向右分流的心脏病,以及不明原因的原发性肺动脉高压,尽管不同原因引起的肺动脉高压都有共同的血流动力学的特点,其特点是肺循环血量增加,肺血管阻力进行性增高。随着病情发展,最终导致右心衰竭心脏病[4]。临床上出现下肢浮肿、肝大、肝淤血、胸水等症状。出现右心衰竭的根本原因是肺动脉高压,而肺动脉高压的程度往往是原发病灶的严重程度和预后的指标。本组37例继发性肺动脉高压当中的风湿性心脏病,慢性肺部疾病,应用彩色多普勒超声诊断肺动脉高压,有利于临床早期治疗,对原发疾病的病因选择治疗方案,有效地减轻、疏通右心循环压力。对先天性左向右分流的房室间隔缺损,动脉导管未闭,也有利于患者选择手术的最佳时期,以避免发展成重型肺动脉高压,引起右向左分流的艾里森曼格综合症,而延误或丧失治疗时机。 
　　3.2 肺动脉高压分轻、中、重型,从本组病例数据分析,大多数患者病情较重,中、重型肺动脉高压患者占90.9%,说明病情长,早期未能重视对原发基础疾病的积极治疗,延误了最好的治疗时机。基础疾病改善后肺动脉高压多数可以绶解,困此应积极治疗基础疾病,肺动脉高压亟待需要重视和加强治疗。 
　　3.3 彩色多普勒超声检查较清晰显示心脏的各腔室形态结构、各瓣膜运动变化以及大血管内血流频普及血流动力学,测得各房室腔压力价差,并有助于鉴别诊断引起肺动脉高压的原发病灶和病情评估。应用彩色多普勒指引连续多普勒录得三尖瓣反流速度,通过反流速度的频谱形态,时间参数,准确测定压差来诊断肺动脉压。彩色多普勒超声检查肺动脉高压是目前不可否定的一项无创的筛查方法,更适合基层医院的推广和开展,有学者报告此法与有创的右心导管测压法的结果比较无显著性差异[5],但在实际操作中应注意三尖瓣反流束与测束夹角调整至最小,使三尖瓣反流束真实可靠。