急性心包炎（acutepericarditis）是由如细菌、病毒、恶性肿瘤、自身免疫、物理等各种因素引起的急性心包脏层和壁层发生的炎症，常是某种疾病的一部分或为其并发症，常为原发病所掩盖，也可单独存在。以非特异性、结核性、化脓性和粉丝性心包炎较为常见。国外报道多以非特异性心包炎为常见；国内报道则以结核性及肿瘤性心包炎居多。

根据病因学分类，急性心包炎可分为：

临床表现：

急性心包炎常表现为胸痛和发热，胸痛通常位于胸骨后，突然起病，疼痛的性质可为锐痛或剧痛，深吸气,咳嗽,**转动时疼痛加剧,平卧时疼痛也较明显,坐位及前倾时可减轻。和心肌梗死一样，心包炎的疼痛常放射到颈部、上肢或左肩。疼痛放射到一侧或两侧斜方肌脊，是心包炎的特点之一，原因是膈神经横越心包支配这一区域。大约85％的心包炎病人在疾病的经过中可闻及心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高调声音，为急性心包炎的特异性体征。通常病人前倾时于呼气末期在胸骨左缘听诊最清楚。当心包内有大量渗出时（渗出液常为浆液纤维蛋白性），则可有心包渗出征。表现为心尖搏动微弱，位于心浊音界内侧或不能叩及心浊音界向两侧扩大，呈绝对浊音界，胸骨右缘第3-6肋间出现实音（Rocth征），心音低而遥远。大量积液压迫左下肺叶可出现Ewart征（左肩胛骨下方叩诊呈浊音，语颤加强，可闻及支气管呼吸音）。心包填塞是心包炎潜在致命的并发症，据报道，大约15％非特异性心包炎病人，60％肿瘤、结核或化脓性心包炎病人有这种并发症。发生心包填塞时，心包渗液的聚集使心包内压力逐渐升高，等于或超过右心室压力，导致充盈受损，右心房和右心室在舒张期塌陷，心输出量减少，出现血压突然下降或休克、颈静脉怒张、心音低远的Beck三联征。

引发心电图异常的机理

急性心包炎引起心电图异常主要有三个因素：

1、心包积液：

心包积液引起了心电图的低电压及电交替。低电压是由于心包积液造成的短路引起；电交替是由于心包积液消除了肺及纵隔对心脏的轻度影响，从而能使心脏自由地上下、左右运动，导致位置变化引起。

2、心包积液压力、纤维素：

心包积液、纤维素的影响导致心电图的ST段及PR段的改变。心包积液的压力对心肌产生了损伤电流，导致心电图出现ST段凹面向上型抬高。据Surawicz和Lassiter的分析，90％患者有12导心电图ST段凹面向上型抬高。Spodick等报道高达82％的患者出现PR段（除avR）均压低，avR导联的PR段通常抬高。Baljepally和Spodick的研究发现，PR段改变是急性心包炎的心电图最早表现。Charles等认为PR段压低＞0.8mv或抬高＞0.5mv则提示心房损伤。

3、炎症累及浅表层心肌：

引起浅表性心肌炎，导致心电图出现T波异常（倒置），是由于心外膜下复极延迟所致。

急性心包炎的心电图演变

Spodick将急性心包炎分为四期：

急性心包炎的心电图诊断：

1、PR段改变PR段改变是急性心包炎的心电图早期表现。表现为除avR(偶见v1)导联的PR段下移，avR(偶见v1)导联的PR段抬高。

2、ST段抬高急性期表现为所有面向心室外膜的导联均出现ST段凹面向上型抬高，一般不超过0.4—0.5mv。面向心室腔的avR则表现为ST段下移。急性期过后，ST段恢复正常。

3、T波改变T波在急性期直立，以后逐渐至低平或倒置。病情恢复后，心电图可恢复正常。如转变为慢性期，则T波不再恢复。

4、QRS波群改变⑴QRS波群低电压，QT间期一般不延长。⑵电交替少数心包积液的患者可出现P波、QRS波群和T波电交替现象，特别多见于癌性心包积液伴心包填塞者。

5、窦性心动过速。

急性心包炎的鉴别诊断：

急性心包炎若无明显症状，或自行痊愈，或隐匿发展成为慢性心包炎。重者可因心包填塞、血液动力学紊乱而死亡。所以说，早期诊断，早期治疗是治疗急性心包炎的关键。心电图对多数急性心包炎患者具有诊断意义，为临床诊断提供一定价值。对急性心肌炎的治疗，心电图能通过动态观察，及时准确简单无创为临床提供实用信息，对进一步处理和预后提供积极的帮助。

参考文献：

1.Surawicz，B，Knilans，T.K洪江主，郭继鸿译周氏心电图北京大学医学出版社2004
2.陈建新新编心电图诊断标准太原科学技术出版社2007
3.陈灏珠实用内科学（第11版）人民卫生出版社2001
4.李少波实用心脏病预后学中国医药科技出版社2005