（1）高血压：

　　在自发性高血压大鼠（SHR）和普通大鼠的对比试验中，SHR血管外膜成纤维细胞增殖加快，对多种生长因子的反应增强，并通过合成Ⅰ、Ⅲ型胶原参与血管重构[7]。国外学者发现高血压动物模型中，病变血管外膜巨噬细胞浸润与血管壁肥厚一致，机械应力刺激血管平滑肌细胞可引起MCP-1表达增加。CC家族趋化因子受体-2基因缺陷的的高血压小鼠外膜巨噬细胞浸润显著减少，血管增厚显著减轻。血管外膜滋养血管在维持血管稳态中发挥作用，在肾动脉狭窄的高血压模型中，高血压不仅诱导中膜和外膜增厚，对滋养血管的外膜也有显著的作用，且外膜病变先于内膜和中膜[8]。提示外膜通过分泌活性因子，诱导炎性细胞聚集，与中膜和内膜发生交互作用，导致高血压血管重塑，在这一过程中，滋养血管也起到了一定的作用。

　　（2）AS：

　　AS的本质是血管壁的炎症反应，且外膜是AS的起点，外膜炎症过程中成纤维细胞活化，向肌成纤维细胞转化，分泌和迁移能力增加，所表达的细胞因子发生cross-talking，上调趋化因子和黏附分子的表达，呈级联放大效应，进一步刺激炎症因子的表达，与AS的发生和进展密切相关。

　　（3）血管损伤后再狭窄：

　　血管拉伤0.5h后，外膜就可检测到中性粒细胞，而在拉伤2h到3天之后，内膜/中膜的弹力板上才可检测到黏附的中性粒细胞，且外膜的中性粒细胞比内膜、中膜要多，外膜同时增加的还有巨噬细胞，提示血管在局部损伤之后，最先出现抗损伤反应的部位不是受损部位，而是外膜，其形式为分泌血管活性物质及趋化作用。拉伤早期外膜显著表达血管内皮生长因子（VEGF），晚期新生内膜、中膜和外膜均有表达。当血管外膜注入VEGF的受体抗Flt-1后，VEGF表达下调，外膜巨噬细胞浸润减少，新生内膜形成减少。