从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。他们向正常人注射 长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。

　　在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。

　　ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。

　　由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。