现在，斯科沃斯基团队发现，除了能预防不适当的自身免疫反应发生之外， SAMHD1也能通过有效干预病毒核酸的产生从而抑制骨髓细胞感染HIV。

　　他们还发现，HIV-2和相关的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能够通过使用它们编码的Vpx蛋白来干掉SAMHD1，从而越过骨髓细胞内的保护机制，使人感染病毒。然而，令人感兴趣的是，与HIV-1相比，诸如HIV-2等拥有Vpx的病毒更不容易引发疾病。斯科沃斯基表示，这可能是因为通过能在骨髓细胞内建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更强烈的免疫反应。

　　斯科沃斯基表示，操纵SAMHD1的功能可能会让感染HIV-1患者对这种病毒产生更强烈的免疫反应。科学家们下一步将研究SAMHD1用来抑制HIV-1感染的分子路径。