Cell：揭秘引发女性子宫内膜异位症的罪魁祸首
近日，一项发表于国际著名杂志Cell上的研究论文中，来自贝勒医学院的科学家们通过研究发现，因细胞通路改变引发的子宫内膜异位症或许可以通过雌激素来进行介导。
研究者Bert O'Malley博士表示，子宫内膜异位症是影响很多老年女性的一种疾病，随着我们更好地揭示引发疾病的分子机制，如今我们距离发现有效的疗法越来越近了。子宫内膜异位症通常在30至40岁的女性机体中发生，患者机体会伴随子宫组织在卵巢中的异常生长。输卵管和其它组织和子宫外部组织相通，子宫内膜异位症患者的常见症状就是疼痛，尤其是在月经期间，疼痛主要发生于腰部和骨盆，而且患者在性交后也会贫乏疼痛。
目前在美国有大约800万女性个体饱受子宫内膜异位症的困扰，该疾病通常会引发不孕及慢性炎症。早在2012年的一项研究中，研究者O'Malley及其同事就发现，类固醇受体辅活化因子-1亚型或许可以帮助驱动子宫内膜异位症患者的炎性过程，如今研究者又发现了一种新型的雌激素受体β蛋白网络可以促进子宫内膜异位症患的进展。
文章中，研究者对人类组织进行研究发现了雌激素受体β的水平上升了，同时在小鼠实验中也发现了类似的情况；相比较子宫内部的正常子宫内膜而言，生在在子宫外部的子宫内膜组织可以获得雌激素受体β的功能，从而刺激子宫内膜组织的异常生长，而一种抑制雌激素受体β活性的化合物或可帮助抑制异常子宫内膜组织的生长。
正常情况下子宫内膜组织的异常生长可以作为细胞凋亡或程序性细胞死亡的标志，然而研究者在本文中发现，雌激素受体β可以同控制细胞凋亡的细胞“机器”进行相互作用，从而使得子宫内膜细胞可以逃脱免疫监督而继续生长下去。
最后研究者表示，雌激素受体β功能的获取可以增加子宫内膜组织通过特殊信号通路入侵到其它组织中去的能力，进而帮助子宫外部病变组织的建立，后期研究中研究人员还将通过更为深入的研究来剖析引发子宫内膜异位症的新型机制，从而为开发新型有效疗法提供一定的理论依据。
