生物通报道：多梳色素框（CBX）蛋白参与多梳抑制复合物（PRC1），介导表观遗传基因沉默，并根据细胞的类型赋予PRC1明显的致癌或抑癌功能。12月6日，在国际肿瘤学权威杂志《Cancer Research》上发表的一项研究中，来自中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授带领的研究小组报道称，抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移，需要CBX4介导的Runx2抑制，这个关键的转录因子可促进大肠癌的转移。

　　本文通讯作者康铁邦博士，是中山大学肿瘤防治中心/华南肿瘤学国家重点实验室PI、国家杰出青年基金获得者。康博士于2003年获德国Bielefeld大学生物化学博士学位，1998年至2008年一直在美国、德国从事细胞生物学研究工作。2008年5月，全职回国（中山大学“百人计划”引进人才）；2009年，获得国家自然科学基金重点项目、“973”计划项目（课题组组长）；2011年，获得国家杰出青年基金、“973”计划项目（学术骨干）；2012年，获得国家肝癌重大专项基金（子课题）。长期从事细胞生物学的研究工作，主要研究方向为细胞周期调控、肿瘤靶向治疗和个体化治疗的基础研究、肿瘤的转移调控等。在SCI杂志发表论著48篇，通讯或第一作者在Cancer Cell, J. Clin. Invest., J. Natl. Cancer Inst., Cancer Res., J. Biol. Chem., Cell Res., Oncogene, FASEB J. 等国际主流杂志上发表论著17篇。

　　去年七月二十二日，康铁邦教授带领的课题组，在国际癌症研究领域著名期刊《Clinical Cancer Research》发表一项研究，在细胞水平上和动物模型中证明，阿司匹林可通过NF-kB通路抑制骨肉瘤的生长和转移。相关阅读：中大长江学者发表肿瘤研究新成果。

　　今年八月份，康铁邦教授带领的课题组，在《Cell Discovery》杂志发表的一项研究中，通过将全基因组CRISPR-Cas9文库与双荧光蛋白稳定性报告基因以及高通量测序相结合，开发出了一种蛋白质稳定性调节因子筛选试验（Pro-SRSA）。相关阅读：中大长江学者发表CRISPR成果。

　　在《Cancer Research》发表的这项研究中，研究人员报道称，抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭与转移，需要CBX4介导的Runx2抑制，这个关键的转录因子，可进大肠癌的转移。在结直肠癌组织中，CBX4与Runx2表达呈负相关，而高的CBX4表达和低的Runx2表达结合，与总体生存率呈显著相关， 单独的CBX4表达或Runx2表达更是如此。从机制上来看，CBX4保持招募的组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）到Runx2启动子，从而保持了一种脱乙酰化的组蛋白H3K27状态，以抑制Runx2的表达。

　　CBX4的这种功能依赖于它和HDAC3的相互作用，而不是它的SUMO E3连接酶，其染色质，或PRC1复合体。扰乱CBX4–HDAC3相互作用，可解除Runx2抑制以及细胞迁移和侵袭的抑制作用。总的来说，这些数据表明，CBX4可以作为大肠癌的一个肿瘤抑制因子，并且，稳定CBX4和HDAC3相互作用的策略，可能使结直肠癌转移患者受益。