患者，男，48岁，因“左侧口底溃疡不愈5个月”，初步诊断“左口底腺源性癌”入院。查体除原发病灶外余无异常；辅助检查：胸部X线片、ECG、肝肾功能及血、尿、便常规均未见异常；既往史：吸烟30年，7年前全麻下行腹股沟纤维瘤切除，余无特殊。

入院后第2日全麻下行“左口底癌扩大切除术＋下颌骨区段截骨＋双侧颈淋巴结清扫＋右腓骨肌皮瓣修复术”。术日晨测患者体温36.4℃，禁食10h；入室后静脉持续输入复方乳酸钠山梨醇注射液，环境温度维持在21～22℃；静注丙泊酚120mg、顺式阿曲库铵15mg和舒芬太尼10μg行麻醉诱导，静注氧化亚氮、七氟醚、丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持。

呼吸机参数：定容模式，VT7ml/kg，I：E＝1：2，RR　12次/分，吸入氧浓度50%。手术初始患者生命体征平稳。90min后，P_ETCO₂升至51mmHg，随后2h内逐步提高呼吸机参数：VT8～10ml/kg，RR　14～16次/分，P_ETCO₂持续升至80mmHg，此时桡动脉血气：pH　7.21、PaCO₂ 75mmHg、PaO₂ 417mmHg、K^＋5.7mmol/L，余值正常；同时头部与下肢区术者均提示肌张力较高，追加顺式阿曲库铵肌张力无改善；实测体温39.8℃，患者HR　165次/分，窦性心律；有创动脉血压最低降至75/40mmHg，SpO₂ 80%；桡动脉血气K^＋ 最高至6.7mmol/L；实验室检查：CK　735U/L、MYO＞900ng/ml；经专家会诊，高度怀疑为恶性高热（malignant　hyperthermia，MH）。

与术者沟通暂停手术后进一步处理如下：（1）更换呼吸机，停止氧化亚氮＋七氟醚，纯氧过度通气15L/min；（2）单纯丙泊酚维持麻醉深度；（3）外敷冰袋和静脉输注冰生理盐水物理降温；（4）常规胰岛素降低血钾；（5）甘露醇利尿；（6）静滴5%碳酸氢钠碱化尿液；（7）持续监测鼻咽温和动脉血气。

2h后体温37℃，P_ETCO₂ 43mmHg，血气pH　7.32、PaCO₂ 52mmHg、PaO₂ 557mmHg、K^＋ 4.7mmol/L；围术期尿量可，颜色无异常，尿常规无阳性发现；术者提示肌张力增高有所缓解；随即停止物理降温。术毕转入PACU 进一步治疗，48h后返回普通病房。围术期未发生MH 相关并发症，持续监测CK、MYO 降至正常值，患者术后第8天出院。

讨论　

术中发生体温异常增高有甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症及MH 等。本例患者无甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、精神类疾病及用药病史，围术期也无感染征象。根据典型的临床表现，结合相关的化验检查（主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白），并排除下列可能导致高代谢状态的原因：输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合征，可临床诊断为MH。因国内临床条件有限，无实验室为患者做体外骨骼肌挛缩实验（IVCT）和MH相关基因检测。

患者为中年男性，术中P_ETCO₂急速增高，体温升高，四肢肌肉强直，血生化CK、MYO均升高，血气结果提示呼吸性酸中毒，根据“恶性高热诊断和治疗的研究进展”以及Larach等提出的CGS评分表（the Clinical Grading Scale）的诊断标准患者累计评分达到6级，其对应确诊可能性描述为“几乎可确诊”，并可排除其他致热等的可能，因而支持MH的临床诊断，而且随后有效的对症处理也有力地支持临床判断。

基于IVCT有创性以及基因检查实验的耗费高、不确定性等诸多患者不易接受的缺陷，而对MH早诊断、早处理又及其重要，因此CGS评分表常用于辅助临床确诊MH。MH本质上是常染色体显性遗传的骨骼肌功能障碍，其发病由吸入麻醉药品，去极化肌松药，或者环境因素（例如过度劳累或高温环境）诱发。非去极化肌松药因为自身不同的作用机制被认为可安全的应用于全麻手术。因此目前的共识是在合理地应用常规麻醉药品的同时建立积极的MH处理流程。围术期虽未用丹曲林，但患者的预后良好，这与术中重点监测患者体温与P_ETCO₂、临床确诊MH后及时停止麻醉相关诱发因素、积极的对症支持治疗、持续观测敏感指标趋势以及早期有效保护重要脏器功能等措施紧密相关。丹曲林不良反应以肌无力、静脉炎、胃肠功能紊乱和呼吸功能衰竭等为主，其发生率与临床使用剂量和机体容量负荷呈正相关性。阿朱莫林水溶性较丹曲林强30倍，是仍处在临床研究阶段的替代用药。