门静脉海绵样变（CTPV）主要为门静脉管腔慢性、部分或完全闭塞， 为保证正常血流， 代偿性的压力增高， 进而门静脉周围代偿性地出现血管网络， 导致侧支循环的建立。患者临床上可表现有反复的呕血和柏油便， 可伴有不同程度的脾脏肿大、脾功能亢进， 但患者肝功能未受到明显影响， 合并有腹腔积液的患者较为少见， 合并黄疸及肝性脑病也较少[1]。但海绵样变性侧支血管可向下压迫胆总管， 导致阻塞性黄疸的发生。目前病因尚不清楚， 随着DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技术的广泛应用， 近年来门脉海绵样变的研究逐渐增多。本文研究中通过对10例门脉海绵样变患者进行彩超诊断， 对图像、病变情况进行分析， 以供临床参考。现报告如下。 
　　1 资料与方法 
　　1. 1 一般资料 本文研究中10例门脉海绵样变患者为2013年3月～2015年6月于本院就诊患者， 原发性2例， 继发性8例， 平均年龄38岁。门脉海绵样变具体表现为门静脉高压和继发的食管胃底静脉曲张破裂和（或）伴有门静脉高压性胃病， 患者可反复呕血和柏油便， 伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进。10例患者均进行超声检查。 
　　1. 2 仪器与诊断方法 选择Philips IU 22多普勒超声进行检查。 
　　2 结果 
　　本组5例合并肝癌， 静脉内小静脉增生较为明显， 且排列并不规则， 即存在门静脉海绵窦样变， 门静脉受到血管或肿瘤影响出现闭塞情况， 在门脉周围网状结构处显示红蓝相间血流信号。3例合并肝硬化， 门脉主干内径增宽， 内见血栓样回声， 肝门静脉周围见网状小囊结构。2例为原发性门脉海绵样变， 肝实质回声均匀， 门静脉胆管结构消失， 呈现杂乱的囊状结构， 内为红蓝相间的血流信号。 
　　3 讨论 
　　1869年Balfour通过临床研究发现了门静脉海绵样变， Klemperer通过病理学结果认为门静脉海绵样变为先天性的畸形表现， 临床上较为少见。有学者通过对大鼠肝外门静脉的结扎， 成功进行了门静脉海绵样变动物造模。Triger进行病理研究得到， 门静脉海绵样变是代偿性的侧支循环。Gaetano等把门静脉阻塞后新生的侧支循环描述为CTPV。在进行标本制作时， 血管侧面切片类似海绵状， 因此得此概念。先天性的门静脉海绵样变占总比例约50%， 根据患病原因可分为原发性和继发性[2]。在儿童门静脉海绵样中， 原发性占比例较高， 这主要为先天性的门静脉结构发育出现问题导致的。现阶段工人儿童门静脉海绵样的形成原因为[3]：先天性的门静脉畸形， 肠系膜-肝静脉同路相关的循环通路增生， 以替代门静脉闭塞的血流同路；其性质主要为血管瘤；新生儿腹腔感染、败血症等感染性牵连门静脉系统， 导致门静脉闭塞， 形成生理基础。 
　　成年人出现的门静脉海绵样变中继发性占有相当大的比例， 其临床主要表现为正常的门静脉系统受到炎症或肿瘤影响导致静脉系统运行不畅， 血流运行压力较高， 为代偿系统， 逐步出现侧支循环[4]。在血管生理表现上， 门静脉代偿性的官腔增粗， 周围可见较多细小血管网， 多数患者伴有肝硬化， 也有部分患者为肝癌表现。但是承认门静脉海绵样变原因并非仅为上述表现， 也有患者在大量失血性休克、脾脏切除术后、脐静脉手术、长期使用避孕药物均可引发疾病的出现。虽然现阶段临床查体及检查手段较多， 但>50%的患者病因难以明确。 
　　静脉海绵样变在多普勒彩色超声上主要表现为门静脉正常显影不清或显示， 局部可见较多迂回血管影， 内部可见血液充盈， 但血流无规律而言；血管壁增厚较多， 回声较强， 可伴有血栓形成。Ueno根据彩超图像将静脉海绵样变分为3种类型， Ⅰ型主要为原发类型， 门静脉正常结构小时， 局部可见蜂窝表现；Ⅱ型主要为可见门静脉轮廓， 但栓塞较为明显， 局部血管网丰富， 为继发类型；Ⅲ型主要为门静脉周围有肿瘤侵袭， 门静脉正常血流压力过高， 侧支代偿出现， 为继发类型[5]。 
　　总之， 多普勒彩色超声检查对于门脉海绵样变的诊断准确性较好， 是临床诊断门脉海绵样变的重要方法。