CRP/PCT/SAA/IL-6/HBP在脓毒症预防和诊断中的应用
脓毒症（sepsis）是感染引起宿主反应失调，导致危及生命的器官功能损害的症候群，是一个高病死率的临床综合征。《中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识》主要内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、炎症风暴的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等。
急诊脓毒症预防流程
急诊感染患者的识别
1. 体温变化 诊断感染最重要的临床依据是患者的体温变化，特别是急性发热可占感染患者表现的90%以上。 2. 白细胞变化 白细胞计数增高是急性细菌感染最具特异性的改变之一，分类检测时出现中性粒细胞增高或明显核左移，是支持急性细菌感染的有力证据。白细胞降低可见于病毒感染以及部分特殊感染。 3. C反应蛋白（CRP） 通常于感染后2h开始升高，24~48h达高峰。细菌感染时CRP升高显著，而病毒感染时大都正常或轻微升高。细菌感染界值尚不明确，有临床研究建议，可采用CRP为40mg/L作为细菌感染的界值，但也有人认为CRP>20 mg/L 即考虑为细菌感染。 4. 血清降钙素原（PCT） PCT水平与细菌感染的严重程度呈正相关。当PCT为0.10~0.25ng/mL时，提示细菌感染的可能性不大，PCT为0.25~0.50ng/mL时，可能存在需要治疗的细菌感染，而PCT>0.5ng/mL时，很可能存在需要治疗的细菌感染。多数专家建议将PCT为0.5ng/mL作为脓毒症的诊断界值。 5. IL-6 IL-6的检测值在细菌感染时明显升高，且与肝素结合蛋白（HBP）、血清淀粉样蛋白（SAA） 等水平呈正相关，可作为感染评估和检测的常用指标，且其浓度与患者疾病的损伤程度一致。 6. SAA SAA水平不受性别和年龄影响，一般与CRP联合鉴别细菌和病毒感染。当SAA 和CRP同时升高，提示可能存在细菌感染；当SAA 升高而CRP 不升高，常提示病毒感染。 7. HBP 脓毒症患者HBP在IL-6水平正常或轻度升高时即明显升高，且其诊断脓毒症的准确率大于其他细胞因子，特别是在严重细菌感染的早期、快速诊断方面有重要价值。 依据上述研究结果和临床经验，依如下表现可以考虑急性感染的存在：①有急性（72h之内）发热或低体温；②白细胞总数增高或降低；③CRP、IL-6升高；④PCT、SAA及HBP升高；⑤有明确或可疑的感染部位。 确定感染：以上①~③项中有2项加④有明确结果，可以协助确定病原体类型，或加⑤有明确表现可以帮助确定感染部位。 疑似感染：以上①~③项中有1项加④无确定性结果，或加⑤有可疑感染部位。
脓毒症高危人群
急性感染患者发生脓毒症的高危因素包括：
①高龄、营养不良；②腹腔、肺部和泌尿道感染；③恶性肿瘤、免疫抑制、呼吸功能障碍和心血管功能障碍等基础疾病等。
急诊疑似脓毒症诊断标准
患者的临床表现：
①感染或疑似感染患者；②快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）≥2;(标准见表1)③SOFA=1;(标准见表2)④NEWS评分4~6分。(标准见表3） 急诊脓毒症临床疑似诊断标准：①项加②~④项中任意一项
表1 快速序贯器官衰竭评分
表2 SOFA评分计算方法
表3 英国NEWS
脓毒症患者治疗
抗感染治疗 虽然病毒、细菌、真菌等都有引起脓毒症的可能性，但在临床上依然以细菌和病毒引起的脓毒症为多。病毒感染目前尚缺乏特效治疗。细菌感染的抗生素选择，见表4.
表4 常见感染的抗生素选择
2.炎症调控 （1）目前大多数研究认为糖皮质激素适用于脓毒性休克，但是目前不能确定糖皮质激素的使用时机。 （2）非激素类抗炎药物。文献显示乌司他丁对调节细胞因子有明确的作用，采用大剂量乌司他丁可以明显阻止患者脓毒症相关指标的进展。 3.免疫调理 目前采用的方法包括：使用粒细胞-巨噬细胞集落因子、干扰素γ调节固有免疫反应，采用胸腺素α1、IL-7等调节适应性免疫功能。 4.血管内皮保护与凝血调节 抗凝药物选择包括抗凝治疗（普通肝素和低分子肝素）和替代治疗。 其余治疗策略包括：循环容量支持、器官功能保护等。
以上内容摘自：中国医疗保健国际交流促进会，急诊医学分会，中华医学会急诊医学分会中国医师协会急诊医师分会，中国人民解放军急救医学专业委员会.中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识，临床急诊杂志.2020.21（7）：517-529.
