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3月18日《自然》杂志精选

2010.3.31

  封面故事:

  让科学证据更科学

  当今法庭普遍采用的科学证据仍会引起争议。在本期Nature上,我们对这个问题进行盘点。即便是指纹(科学方法在法医学中的首次应用)也受到攻击。批评者认为,指纹证据也不是不假思索拿来就能用的。Laura Spinney介绍了人们为推出一种概率性更强的方法所做的工作。去年在芝加哥一个法庭上,Brian Dugan因强奸和谋杀被判处死刑。他虽然认罪了,但该案却因抗辩减罪而进入了司法历史:神经学家Kent Kiehl提交了功能性磁共振成像(fMRI)扫描结果,作为证据来证明,Dugan有精神病患者的异常脑功能特征,尽管fMRI仍是一种新方法,尽管关于它实际上反映了什么以及它与行为有何关系人们还在继续争论。从那时以后,Kiehl便成了类似案件中炙手可热的专家证人。Virginia Hughes就法医神经影像方法的价值对Kiehl及其批评者进行了采访。由Alec Jeffreys于上世纪80年代开发出的DNA指纹及分析技术,被认为使警察的工作发生了革命性变化,并且在法庭上获得很多次成功。但DNA法医学方面的最新进展(最著名的是“低版本数技术”)却不是很被看好。对它们可靠性的担心,影响了人们对DNA证据整体上作为法医学“黄金标准”的信心。Natasha Gilbert报告了在利用新技术让DNA法医学重回轨道方面所做的工作。美国国家科学院最近的一份报告得出结论说,当今法医学的很多领域在形成过程中没有经受应有的、严格的科学检验,急需能够对法医方法进行评估的公认标准。

 

  通过诱导细胞衰老防癌

  最新研究表明,细胞衰老(细胞周期停滞的一种不可逆形式)在体外可阻止肿瘤生长。现在,Hui-Kuan Lin等人识别出一个以前人们不知道的通道,它能驱动衰老,但不需要大多数已知衰老调控因子的参与,而是通过转录因子ATF6以及依赖于细胞周期蛋白的激酶抑制因子p27和p21来传递信号。这个通道是通过使原致癌基因Skp2失去活性而被发现的,但只能是在致癌信号作用的背景下进行。在药理上以Skp2复合物为目标,可通过诱导细胞衰老而限制肿瘤生成,说明这样的药物在癌症预防和治疗方面也许会有效。

 

  两个没有尘埃的类星体

  的确很年轻

  在红移值z≈6、宇宙年龄不到10亿年或只有其当前年龄7%的时期,已经发现了超过40个类星体。令人吃惊的是,这些遥远类星体的性质几乎与那些处在较低红移处的类星体无法区分,说明它们是已经演化成熟的天体。现在,随着第二个没有热尘埃发射的z≈6类星体的发现,再加上来自其他方面的证据证明热尘埃的积累是与中央黑洞的生长一前一后发生的,研究人员便证实,这些极端遥远的类星体在演化程度上的确不如那些红移值较低的类星体。两个没有尘埃的类星体可能是在没有尘埃的环境中诞生的第一代类星体,它们太年轻,以至于在其周围不能形成数量可以检测得到的热尘埃。

 

  与太阳系巨型气体恒星很像的

  一颗太阳系外行星

  在超过400颗已知的太阳系外行星中,大约70颗穿越它们的中央恒星,这使得人们有可能观测它们的大气层和确定各种不同的关键参数。迄今所发现的穿越中央恒星的太阳系外行星都有非常短的或偏心的轨道,所以要么非常热,要么表面温度会发生极端变化。现在,CoRoT空间观测站发现了一颗与太阳系巨型气体恒星非常相似的太阳系外行星。编号为CoRoT-9b的这颗行星处在一个周期为95天的低偏心度轨道上,像水星的轨道,绕一颗类似太阳的恒星运行。它的表面温度在-20℃和150℃之间。根据其密度,它的内部组成似乎与木星和土星相似。

 

  雄性选择性终止妊娠的例子

  雄性怀孕仅限于海马、海龙和它们的近亲——海龙科动物(在这个科的动物中,幼仔是在雄性的育仔囊中抚育的)。正如Kimberly Paczolt和Adam Jones在一项新的研究中所发现的那样,这些抚育幼仔的雄性所做的事情并不只是充当一个被动的孵化者。人们已经知道,育仔囊是一个抚育发育中幼仔的复杂结构。但在抚育的同时,它还会除杂。在海龙中,雄性能够选择性地使来自雌性的、被认为缺乏吸引力的胚胎夭折,以便将资源留给以后会碰到的更有希望的胚胎。这是在一个性逆转物种中有关交配后性冲突的唯一已知例子。

 

  染色体9p21变异与心脏病

  易感性的关联性质

  几年前人们就知道,染色体9p21上一段DNA所发生的基因变异与冠状动脉疾病的发病有关。但这种联系的性质一直不为人知,尤其是作为罪魁祸首的58-千碱基对的基因组区间不含已知的蛋白编码基因,而且它似乎与这类疾病的已知主要贡献因素也没有联系。现在,一项将小鼠的相应DNA片段删除的实验表明,染色体的这一部分调控距离在大约10万个碱基对之外的两个基因在心脏的表达。这两个基因(Cdkn2a和Cdkn2b)编码依赖于细胞周期蛋白的激酶抑制因子,它们在小鼠模型中的下调导致主动脉平滑肌细胞过度增殖。这表明,血管细胞增殖失调是造成与染色体9p21变异相关的心脏病易感性的原因。

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