如果你是一个熟练的钢琴演奏者，在面对排练过的歌曲时你就能很容易地弹奏出来；如果你会骑自行车，即使多年没再骑过，再次跨上自行车时无需多想，你也能记得应该怎么做；你驾车行驶在熟悉的上下班路线上，你可能并不需要积极地思考你该如何操作。

　　执行这些活动所需的技能早已储存在你脑中，科学家们把它称为“程序性记忆”。 2月8日，Gladstone研究所的科学家在《Cell》发表文章，他们发现了提高这种学习效率的一类特殊神经元。

意想不到的发现之路

　　科学家们最初想了解一种名为“fast-spiking 中间神经元”的脑细胞如何引起运动障碍（如抽动秽语综合症、肌张力障碍和运动障碍）。

　　基底核（basal ganglia）是一组相互连接的神经元，它们控制着运动和相关的决策和行动选择。项目领导人高级研究员Anatol C. Kreitzer博士试图揭开基底核工作的基本机制。快闪中间神经元（fast-spiking interneurons）仅占基底核内神经元的1%，它们参与电路活动组织。

　　研究团队最初的猜测是，fast-spiking中间神经元丢失可能与运动障碍有关。“经过两年实验，我们终于说服自己，我们之前的假设是错误的，”Kreitzer说。“中间神经元丢失并不会产生我们认定的症状。”

　　相反，他们发现中间神经元对学习和记忆更为重要，这类神经元缺陷造成的影响与其说是运动障碍，实际上更接近精神疾病。

　　Kreitzer团队发现，中间神经元是大脑可塑性的重要影响因素。神经元之间连接能力强弱与大脑可塑性有关，这种变化使大脑能够储存信息和程序记忆。

　　“我们发现fast-spiking中间神经元的角色像是可塑性的看门人，”Kreitzer实验室的科学家Scott Owen博士说。“它们限制可塑性的发生，这意味着它们可以阻止神经元间连接强度变化，后者对学习和记忆，尤其是让基底核记住如何执行任务至关重要。”

　　新原则

　　基于新发现，Kreitzer团队修改了最初的研究目标，转而试图挖掘fast-spiking中间神经元的其他功能。“如今，我们已经确定了一个控制神经元可塑性的新原则，这类神经元可能也是影响大脑其他区域学习的关键，”Kreitzer说。

　　其他脑区也存在相同的神经元，过去它们被认为是处理感觉输入（例如视觉或处决）的关键，它们的功能障碍与躁郁症和精神分裂症有关。这项新发现证明，fast-spiking中间神经元通过控制学习过程对其他系统的影响，可能是影响疾病的真正原因。