新研究揭示炎症促非小细胞肺癌发生机制
日前，我国科学家在国际知名学术期刊《癌症研究》上发表最新研究成果，揭示了炎症促非小细胞肺癌发生的新机制。研究同时提出，阿司匹林等非甾体类抗炎药物，可有效逆转促炎性细胞因子对于癌症基因表达的调控，为上述药物的潜在抗癌疗效提供新证据。
研究人员指出，慢性炎症和感染是肿瘤发生的一个重要诱因。流行病学研究发现，慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸烟、空气污染及职业粉尘等炎症刺激为肺癌 发生的高危因子，但目前对促癌性炎症信号诱导肺癌发生的分子机制了解还不够。研究发现，促炎性细胞因子IL-1b在非小细胞肺癌患者血清中剧烈升高，并促 进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移。同时，IL-1b对抑癌性miR-101的表达有抑制作用。进一步研究发现，miR-101对于抑制癌症发生有重要作用， 其可靶向性抑制一个在癌症中有多重功能的致癌性RNA结合蛋白——Lin28B的表达，不仅如此，miR-101还能够解除Lin28B对抑癌性Let -7家族miRNA的表达抑制。研究还发现，非甾体类抗炎药物阿司匹林和塞来昔布可有效逆转IL-1b对miR-101、Lin28B及Let-7表达的调 控。
研究人员表示，上述发现不仅揭示了促癌性炎症致肺癌发生的新机制，并且完善了阿司匹林等非甾体类抗炎药物的潜在抗癌分子机理，为这些药物更加合理、有效、安全应用提供了科学依据。
据悉，该研究由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘默芳课题组、上海市胸科医院娄加陶教授、中国科学院上海生命科学信息中心李党生研究员等合作完成。
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