通过光遗传方法对小鼠大脑内的特定神经元进行激活或抑制，可以研究特定神经元的具体功能。在该研究中，实验人员通过在小鼠大脑特定神经元上表达兴奋性或抑制性受体，并结合行为学实验，观察小鼠在给药前后对痛觉刺激的反射行为有什么变化。实验设计了3种痛觉刺激，分别是冷，热，针刺激，分别作用在野生型小鼠和急性痛觉模型小鼠身上，结果发现，在激活CeA_GA神经元后，小鼠对痛觉的敏感度下降，光抑制之后，敏感度上升。小鼠对伤害性刺激的条件反射行为受到了影响。
除了直接的撤离或防御行为外，急性疼痛还会引起动物自身的照顾行为，就比如人手被烫伤后会立刻往受伤部位吹气一样。在对小鼠的这一行为进行观察后发现，光遗传刺激CeA_GA的神经元也会显著影响这种自我保护性照顾行为。
 

 

图3，在野生型小鼠和急性痛觉模型鼠上对CeA_GA神经元进行的激活或抑制双向的调节了痛觉相关行为

 
CeA_GA神经元的光遗传抑制使CeA_GA-eArch小鼠对机械，热和冷刺激高度敏感，并加剧了疼痛引起的关怀行为，这使得研究人员思考CeA_GA神经元的基础活动水平以超敏行为起到预防刺激的可能性。换句话说，短期的有害刺激是否会改变正常小鼠的CeA_GA神经元自发水平的活动。通过实验验证，发现CeA_GA神经元的活性并没有对施加的刺激有明显受影响的迹象，细胞群体行为表现平稳。在对单个神经元进行分析后发现，大多数在受到刺激后并不会改变其基础活动水平，与群体表现一致，表明CeA_GA神经元可能在很大程度上呈现的是动物内部状态，而不是短期的有害刺激。
 

 

图4，感觉测试期间对CeA_GA神经元活动的在体钙成像

 
下一个关键问题是激活CeA_GA神经元是否可以抑制慢性神经性疼痛下的机械性超敏反应。他们用CeA_GA-GFP和CeA_GA-ChR2小鼠制作了慢性口面神经性疼痛模型，其中将眶下神经结扎在面部右侧，即为慢性阻塞损伤（CCI）。这种伤害导致IoN连接侧的胡须垫处对非有害触觉刺激持续敏感。在没有光刺激的面部von Frey试验中，CCI-IoN小鼠开始表现出对两侧正常无害的0.02 g力有退缩反应。这与已知的由神经性疼痛引起的机械性超敏反应或异常疼痛相一致，包括未受伤一侧的镜像疼痛。值得注意的是，单侧ChR2激活CeA_GA神经元会极大地减少受伤侧的撤离反应，甚至对1.0 g刺激都没有反应，而对照组实验并没有改变其敏感性。同时注意，在未受伤害的状态和未受伤害的一侧，即使通过ChR2激活CeA_GA神经元，1.0 g von Frey刺激施加于面部也会引起退缩反射。相比之下，在CCI-IoN小鼠身上，CeA_GA的激活表明受伤一侧在响应1.0 g时受损，说明神经性疼痛下的机械性超敏反应主要是由异常的中央加工引起的。