最近，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自圣犹大儿童研究医院等机构的研究人员在小鼠机体中开发了一种模式系统，其能够帮助研究人员阐明人类癌症中频繁突变的一种蛋白如何产生一种肿瘤抑制的效应；并不是所有癌症都是因遗传代码的直接改变而引发，癌症通常因为影响基因表达的多种表观遗传学事件而产生，这项最新研究中研究者阐明了表观遗传学过程促进基因调节以及结肠癌发生的分子机制。

　　研究者Charles W. M. Roberts说道，ARID1A突变通常在一系列人类癌症中发生，利用、最新开发出的实验系统我们就能够阐明基因突变如何诱发疾病的发生；本文研究结果展现了我们在模拟结肠癌上表现出的进步，同时也阐明了增强子介导的基因调节或许能够作为ARID1A主要的肿瘤抑制功能。

　　ARID1A是SWI/SNF染色质重建复合体中的组分，染色体重建对于基因表达有着深远的影响，其能够控制细胞转录“机器”对DNA序列的读取；基因编码的染色体重建蛋白也是一部分人类癌症中频繁突变的基因。研究者表示，ARID1A的功能就是其在小鼠结肠（并非小肠中）中扮演一种肿瘤抑制子，而增强子则是同ARID1A相互作用的重要部分，研究者Peter J. Park指出，我们的研究结果表明，当ARID1A缺失时，SWI/SNF染色质重建复合体就会从成千上万个增强子中丢失，从而就会导致附近基因表达的降低。

　　研究者认为，ARID1A在调节活性增强子中扮演着多种角色，而ARID1A的缺失就会损伤对结肠中细胞身份的控制，进而就会促进癌症发生。研究者开发的新型系统在未来深入研究中将会有更大的用途，其将能够帮助科学家们理解为何染色质重建在癌症中会发生频繁突变，进而还能够帮助阐明诱发结肠癌发展的机制，并且帮助研究者开发治疗结肠癌的新型疗法或干预措施。